Сахарный диабет

МКБ-10: Е10-Е14

Общая информация

Термин «сахарный диабет» объединяет группу метаболических заболеваний различной этиологии, характеризующихся наличием хронической гипергликемии, с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающимся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина.
При сахарном диабете отмечается поражение и дисфункция с развитием недостаточности многих органов и систем – глаз, почек, нервной системы, сердца.

Эпидемиология
Сахарный диабет – одно из наиболее распространенных заболеваний; он занимает основное место не только в структуре эндокринных болезней, но и среди заболеваний неинфекционной природы (третье место после сердечно-сосудистой и онкопатологии).
Отмечается значительный рост больных СД практически во всех странах мира. Каждые 9-15 лет количество больных увеличивается в 1,5-2 раза. Согласно представленным данным, на сегодняшний день существует 120-130 миллионов больных СД, около 90% из них страдают СД 2 типа. Учитывая тенденции роста, к 2025-2030 годам количество их увеличится вдвое.
В развитых европейских странах распространенность сахарного диабета составляет 3-10% в общей популяции, а среди лиц с факторами риска и у пожилых достигает 30% общей численности населения, при этом впервые диагностированный СД составил 58-60% от общего количества больных.
На 1.01.2006 г. в Украине количество зарегистрированных больных сахарным диабетом впервые превысило миллионную отметку и достигло 1006652 лиц, что составляет 2137,2 на 100 тыс. населения (около 2% всего населения). Наблюдается рост количества больных СД, которые нуждаются в инсулинотерапии: от 121028 в 1998 г. до 141726 в 2005 г. Ежегодный прирост таких больных достиг 8%. По данным экспертов ВОЗ, инвалидность среди больных сахарным диабетом в 2-3 раза выше, чем в общей популяции; более 8% посещений поликлиник лицами старше 55 лет приходится на долю людей, страдающих сахарным диабетом. По материалам межрайонных экспертных комиссий, около 84% общей численности инвалидов по эндокринной патологии в Украине – лица, страдающие сахарным диабетом. Из них около 70% – люди в возрасте 30-60 лет. Более 60% общего числа инвалидов-диабетиков – инвалиды I и II групп.

Этиология
Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической, т.е. связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной) при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.
Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими, либо приобретенными факторами.
Панкреатическая инсулиновая недостаточность возникает в результате нарушений на любой стадии образования и секреции инсулина. Причиной инсулиновой недостаточности может быть повреждение глюкорецепторной системы, когда прекращается выброс инсулина в кровь в ответ на раздражение глюкозой мембраны
β-клеток. Инсулиновая недостаточность может быть результатом нарушения механизма поступления кальция в клетку, что затрудняет передачу информации с рецептора в клетку; повреждения аденилатциклазной системы (аллоксан угнетает циклический 3,5-АМФ), гликолиза.
К инактивации инсулина могут привести повышенная активность инсулиназы, хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся поступлением в кровь протеолитических ферментов, избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот, антитела. Антитела образуются к экзогенному и эндогенному инсулину в ответ на структурные изменения инсулина, обусловленные генетическими нарушениями синтеза белков, соматической мутацией β-клеток.
Нарушение структуры инсулина может быть причиной, снижающей его физиологическую активность.
К внепанкреатической инсулиновой недостаточности могут привести отсутствие ферментов, освобождающих инсулин от связи с сывороточными белками, антагонисты инсулина, например, синальбумин. Предполагают, что синальбумин является В-цепью инсулина, он взаимодействует с рецепторами инсулина на клеточной мембране, приводя к относительной недостаточности гормона.
В ряде случаев, заболевание обусловлено состоянием инсулиновых рецепторов. При сахарном диабете может снижаться число рецепторов или их сродство к инсулину, возможно образование антител, блокирующих связывание инсулина с рецептором. В некоторых случаях повреждение рецепторов может быть первичным генетическим нарушением.
Снижение физической активности, избыточное питание и последующее ожирение также могут вызвать резистентность к инсулину. В одних случаях при ожирении снижается количество рецепторов инсулина на клетках-мишенях, в других возникают пострецепторные изменения, например, вследствие снижения транспорта глюкозы или затруднения ее внутриклеточного метаболизма.
Развитие диабета может быть связано с наследственной неполноценностью панкреатических островков, которая проявляется при воздействии таких провоцирующих факторов, как инфекция, интоксикация, физические и психические травмы, избыточное потребление с пищей жиров и углеводов.

Патогенез
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:
- недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
- нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.
Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название – инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
Для диабета 2 типа (устаревшее название – инсулинонезависимый диабет) характерны нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных количествах, или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов для инсулина при ожирении (основной фактор риска) – рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном, в силу изменения их структуры или количества. Также, при некоторых видах диабета 2-го типа, может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом, этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа – 80%.
Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.
Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что, в конце концов, приводит к развитию тяжёлых осложнений: диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетических ком и др.
У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Классификация

Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999):
I. Сахарный диабет 1 типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
а) аутоиммунный;
б) идиопатический.
II. Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).
III. Другие специфические типы:
а) генетические дефекты β-клеточной функции:
- MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-lα);
- MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);
- MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4α);
- митохондриальная мутация ДНК;
- другие;
б) генетические дефекты в действии инсулина:
- резистентность к инсулину типа А;
- лепречаунизм;
- синдром Рабсона-Менденхолла;
- липоатрофический диабет;
- другие;
в) болезни экзокринной части поджелудочной железы:
- панкреатит;
- травма/панкреатэктомия;
- теоплазии;
- кистозный фиброз;
- гемохроматоз;
- фиброкалькулезная панкреатопатия;
г) эндокринопатии:
- акромегалия;
- синдром Кушинга;
- глюкагонома;
- феохромоцитома;
- тиреотоксикоз;
- соматостатинома;
- альдостерома;
- другие;
д) сахарный диабет, индуцированный лекарствами и химикатами:
- вакор;
- пентамидин;
- никотиновая кислота;
- глюкокортикоиды;
- тиреоидные гормоны;
- диазоксид;
- агонисты α-адренорецепторов;
- тиазиды;
- дилантин;
- α-интерферон;
- другие;
е) инфекции:
- врожденная краснуха;
- цитомегаловирус;
- другие;
ж) необычные формы иммуноопосредованного диабета:
- Stiff-man-синдром (синдром обездвиженности);
- аутоантитела к рецептору инсулина;
- другие;
з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:
- синдром Дауна;
- синдром Клайнфелтера;
- синдром Тернера;
- синдром Вольфрама;
- атаксия Фридрейха;
- хорея Гентингтона;
- синдром Лоренса-Муна-Бидля;
- миотоническая дистрофия;
- порфирия;
- синдром Прадера-Вилли;
- другие.
IV. Гестационный сахарный диабет.
Классификация по тяжести течения:
- лёгкое течение;
- средней степени тяжести;
- тяжёлое течение.
Классификация по степени компенсации углеводного обмена:
- фаза компенсации – такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия;
- фаза субкомпенсации – умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50 г в сутки, отсутствие ацетонурии;
- фаза декомпенсации – гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии.
Классификация по осложнениям:
- диабетическая микро- и макроангиопатия;
- диабетическая полинейропатия;
- диабетическая артропатия;
- диабетическая офтальмопатия, ретинопатия;
- диабетическая нефропатия;
- диабетическая энцефалопатия;
- диабетическая стопа.

Диагностика

Жалобы
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
- полиурия – усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует);
- полидипсия (постоянная неутолимая жажда) обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови;
- полифагия (постоянный неутолимый голод) симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина;
- похудание (особенно характерно для диабета первого типа) – частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы, наиболее характерны для диабета 1 типа. Они развиваются остро. Больные, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:
- зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд);
- сухость во рту;
- общая мышечная слабость;
- головная боль;
- воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;
- нарушение зрения;
- частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью;
- похудание (характерно для больных СД 1 типа);
- повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен).
Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако у СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

Кожа и мышечная система
В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидраденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии, развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы – это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.
У 0,1-0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.
Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения
Наиболее характерны следующие изменения:
- прогрессирующий кариес;
- пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов;
- гингивит, стоматит;
- хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции);
- снижение моторной функции желудка;
- нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы);
- жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД;
- характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность;
- хронический холецистит;
- дискинезия желчного пузыря.

Сердечно-сосудистая система
СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения.
Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ):
- тромбоз коронарных артерий чаще;
- у 23-40% больных наблюдается безболезненное начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца);
- течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ;
- ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным;
- постинфарктный период протекает более длительно и тяжело;
- более высокая смертность от инфаркта миокарда;
- многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54,3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.
Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2, гиперлипидемии и артериальной гипертензии). Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют «смертельным квартетом».

Диабетическая кардиопатия
«Диабетическое сердце» – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет, без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:
- небольшая одышка при физической нагрузке, иногда – сердцебиение и перебои в области сердца;
- изменения ЭКГ;
- разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости;
- гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ;
- снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания
Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.
Система мочевыделения
При СД чаще развиваются инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:
- бессимптомная мочевая инфекция;
- латентно протекающий пиелонефрит;
- острый пиелонефрит;
- острое нагноение почки;
- тяжелый геморрагический цистит.

Обязательные лабораторные исследования
Основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Диагноз диабета устанавливается в случае, если:
- концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (милимоль на литр), а через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
- в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
- уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9%;
- в моче присутствует сахар;
- в моче содержится ацетон (ацетонурия).
Дополнительная информация о состоянии углеводного обмена может быть получена при расчете показателей ГТТ:
- гипергликемического коэффициента (отношение содержания глюкозы через 60 мин. к ее уровню натощак);
- гипогликемического коэффициента (отношения содержания глюкозы в крови через 120 мин. после нагрузки к ее уровню натощак);
- определение инсулина и С-пептида в крови. По уровню С-пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С-пептида в сыворотке крови в норме у мужчин – 1,5-5,0 мкг/л, у женщин – 1,4-5,5 мкг/л.
При первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида значительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.
Наряду с этим, при наличии поражения различных органов и систем, осуществляются биохимические исследования липидного спектра крови, функциональные пробы печени, коагулограммы, мочевины, креатинина, проба Реберга, исследование КЩР и др.

Обязательные инструментальные исследования
- УЗИ поджелудочной железы – признаки склерозирования ткани поджелудочной железы, повышение эхогенности органа, уменьшение железы в размерах, возможно наличие кист;
- ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонии, нарушение ритма и проводимости, признаки нарушения трофики миокарда;
- при необходимости – рентгенологическое исследование (поражение легких).

Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз СД осуществляется в два этапа. На первом этапе исключаются заболевания со сходной симптоматикой (полиурия, полидипсия, похудание и др.). Он основывается на выявлении базальной или стимулированной гипергликемии. На втором этапе уточняется тип сахарного диабета согласно классификации ВОЗ. Исключаются формы симптоматического СД: панкреатический, связанный с другими эндокринными заболеваниями, генетическими синдромами, лекарственный, гестационный.
Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором, в отличие от сахарного диабета, жажда очень велика, а полиурия достигает 8-10 л, иногда – 20 л в сутки. Больные несахарным мочеизнурением не могут переносить запрета в приеме жидкости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое состояние обезвоживания с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопровождается очень низкой плотностью мочи (1000-1003), глюкозурия отсутствует, уровень сахара в крови – нормальный.
При случайном обнаружении сахара в моче следует думать и о почечной глюкозурии, которая протекает без клинических симптомов и характеризуется появлением незначительных количеств сахара в моче (не более 1-2%) при нормальном содержании сахара в крови натощак и нормальных показателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена моносимптомной тубулопатией проксимального типа. Глюкозурия может быть также одним из признаков сложной тубулопатии – синдрома или болезни де Тони-Дебре-Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).
Иногда транзиторная глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихорадочных состояниях, токсических поражениях печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрессах, травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответствующий анамнез. Однако у всех этих больных необходимо повторно определять содержание сахара в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глюкозе.

Консультации других специалистов
- Невропатолог – при диабетической полинейропатии;
- окулист – при ретинопатии;
- нефролог – при нефропатии.

Осложнения
Острые
Диабетический кетоацидоз – тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего – инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.
Гипогликемия – снижение уровня сахара в крови ниже нормального значения (обычно – ниже 4,4 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приема пищи, богатой углеводами (сахар или мед можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности – введения в мышцу препаратов глюкагона («ГлюкаГен»), введения в вену 40% раствора глюкозы.
Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2 типа в анамнезе или без него, всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Еще одна сложная проблема – изменение функции почек (обычно встречается у пожилых), что препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, если не лечить, – к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

Поздние
Диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отека, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслойке сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет – приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2 типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нейропатии.
Диабетическая микро- и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
Диабетическая полинейропатия – чаще всего, в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности – наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
Диабетическая нефропатия – поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем – протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
Диабетическая артропатия – боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
Диабетическая офтальмопатия – раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).
Диабетическая энцефалопатия – изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
Диабетическая стопа – поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающих на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Лечение

Основная цель лечения СД – нормализация нарушенного обмена веществ. Критериями компенсации заболевания являются аглюкозурия и нормальный уровень сахара в крови на протяжении 1 суток. При этом улучшаются показатели также жирового, белкового и водно-солевого обменов.
Уровень лечения: при впервые выявленном СД средней тяжести и тяжелой форме, а также при декомпенсированной форме рекомендуется лечение в стационаре, желательно – в эндокринологическом (для подбора дозы сахароснижающих препаратов). В дальнейшем – амбулаторно эндокринолог, специалист-кардиолог, гастроэнтеролог и пр.

Основными принципами лечения СД являются:
- диета;
- индивидуальные физические нагрузки;
- сахароснижающие лекарственные препараты:
а) инсулин,
б) таблетированные сахароснижающие препараты;
- обучение больных в «школах диабета».

Диета
Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2.
При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета, в данном случае, – вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина.
Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов = > 50% : < 35% : 15%.

Лечебное питание при сахарном диабете (диета №9)
Лечебное питание при сахарном диабете играет ключевую роль. И нет принципиальной разницы, пользуется больной инсулином или принимает пероральные сахароснижающие препараты. Режим питания – дробный (5-6 раз в день). В связи с нарушенной функцией печени, все блюда готовят преимущественно в отварном виде и на пару. Эффективность диетотерапии сахарного диабета обязательно контролируется периодическим замером уровня глюкозы крови натощак и через 2 часа после приема пищи. Если наблюдается отклонение от контрольных показателей, обязательно проводят коррекцию дозы сахароснижающих препаратов и изменение рациона питания. Появление ацетона в моче и фруктового запаха изо рта свидетельствует о дефиците углеводов в организме, часто – за счет недостаточного количества углеводов в рационе. В этом случае обязательно проводят коррекцию диетического режима. В связи с особой чувствительностью почек при сахарном диабете, рекомендуется ограничить в рационе количество белка. Широко вводят продукты, улучшающие жировой обмен и функцию печени: творог, овсянку, отруби, шиповник, масло, преимущественно растительное, и др.

Показания к инсулинотерапии
- Кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;
- декомпенсация СД, обусловленная различными факторами: стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний;
- диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек;
- тяжелые поражения печени;
- беременность и роды;
- сахарный диабет 1 типа;
- тяжелые дистрофические поражения кожи;
- значительное истощение больного;
- отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гипогликемизирующих средств;
- тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;
- длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Инсулины
Виды инсулинов: свиной, человеческий.
Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.
По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.
По продолжительности действия:
1) сверхкороткого действия (продолжительность действия – 4 часа) – хумалог, новорапид;
2) инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия – через 15-30 минут, длительность – 6 часов) – актрапид НМ, МС, хумулин Р, инсуман-нормал;
3) инсулины средней длительности действия (начало действия – через 3-4 часа, окончание – через 14-16 часов):
- хумулин НПХ;
- протафан НМК;
- монотард МС, НМ;
- ленте;
- бринсулмиди Ч;
- инсуман базаль;
4) инсулины ультрадлинного действия (начало действия – через 6-8 часов, окончание – через 24-26 часов):
- ультралонг;
- ультраленте;
- ультратард НМ;
- лантус (безпиковый, «ленточный» инсулин);
5) предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции смешаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный).
Схемы инсулинотерапии
І. Режим двукратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия, в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 – вечером;
1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 – продленного; суточная доза рассчитывается, исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД – 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.
І. При инъекции инсулина в день.
Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6-8 часов утра).
ІІ. Интенсивная базисно-болюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).
Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ
Хлебная единица (ХЕ) – это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12 г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5 ЕД инсулина.
Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом – 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином – 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, в 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.
Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.
Питание по столу №9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.
Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.
Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применяются шприцы-ручки «Новопен», «Оптипен». Шприцы-ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков – 1,5 и 3 мл.

Лечение СД 2 типа
На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии, к лечению добавляются пероральные средства. Одна из главных задач в диабетологии – это борьба с постпрандиальной гипергликемией.
Сахароснижающие препараты делятся на секретогоги:
I. а) сверхкороткого действия: группа глинидов – новонорм, старлекс 60 и 120 мг,
б) сахароснижающие сульфаниламиды:
- обычного (среднего) действия: манинил, даонил, эугликон – 5 мг, диабетон – 80 мг, предиан, реклид – 80 мг, глюренорм – 30 мг, глипизид – 5 мг;
- суточного действия: диабетон МВ, амарил, глютрол ХL
II. Сенситайзеры инсулина:
1) глитазоны – розиглитазон, троглитазон, энглитазон, пиоглитазон, актос, авентиа;
2) бигуаниды: метформин (сиофор 500 мг, 850 мг);
III. Препараты, подавляющие всасывание углеводов:
- ингибиторы глюкозидазы (акарбоза).
Секретогоги короткого действия действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии. Действуют на 1 фазу секреции инсулина.
Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Показания: СД 2 типа, в с сочетании с ожирением и гиперлипидемией, НТГ + ожирение, ожирение без СД.
Глибомет – единственный препарат, который влияет на 3 патологических звена (глибенкламид 2,5 мг + метформин 400 мг).
Комбинированная терапия:
- секретогоги + бигуаниды;
- секретогоги + глитазоны;
- секретогоги + препараты, уменьшающие всасывание глюкозы.
Следует признать, что 40% больных СД 2 получают инсулин, т.е. СД 2 является «инсулинопотребным». Опыт показывает, что через 5-7 лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии и их приходится переводить на инсулин.