Коматозные состояния у больных СД

МКБ-10: Е10.0-Е14.0

Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома
Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу.

Этиология
1) Отсутствие инсулинотерапии;
2) недостаточное введение инсулина;
3) увеличение потребности в инсулине, обусловленное:
- беременностью;
- инфекциями
- отравлениями;
- хирургическими вмешательствами;
- травмой;
- нервно-эмоциональными и физическими перенапряжениями;
- грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез
При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим, включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:
- наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов;
- стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел;
- кетоацидоз;
- тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na+, Cl+, Mg2+, Ca2+, P+) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);
- тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Клиника
Кетоацидотическая кома развивается медленно (в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии:
І. Стадия умеренного кетоацидоза:
- вялость;
- тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;
- кожа сухая, выраженная сухость языка;
- в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;
- гипотония мышц;
- тоны сердца приглушены, тахикардия;
- лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до
5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3.
II. Прекома – состояние нарастающего кетоацитоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:
- сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;
- резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко – рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;
- кожа сухая, на ощупь – холодная;
- лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки – мягкие, в области щек – выраженная гиперемия кожи («диабетический румянец»);
- губы и язык сухие;
- тонус мышц резко снижен;
- дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
- лабораторные данные:
а) общий анализ крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ;
б) общий анализ мочи – альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия;
в) гипергликемия 20-30 ммоль/л;
г) гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.
Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение
1-2 часов развивается кома.
Клинические варианты кетоацидотической комы:
- сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;
- абдоминальный вариант;
- почечный вариант;
- энцефалопатический;
III. Гиперкетонемическая кома:
- сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел);
- дыхание Куссмауля;
- резкая сухость кожи;
- кожа холодная;
- зрачки сужены;
- лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче – выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН ≤ 7,1.

Лечение

- Инсулинотерапия – исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится, в среднем, по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час;
- регидратация – за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й и 3-й – по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы;
- восполнение дефицита калия зависит от функционального состояния почек. При уровне калия < 3 ммоль/л переливается 3 г/час 4% раствора KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л – 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л – 1,5 г/час;
- борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, прекращают введение, если рН повышается более 7,1.

Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов.

Этиологические факторы
- Избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших количеств глюкозы;
- все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств, поносы и рвота любого происхождения;
- инфекционно-воспалительные процессы;
- инфаркт миокарда;
- обширные ожоги;
- массивные кровотечения;
- гемодиализ или перитонеальный диализ.

Патогенез
Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника
Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней.

Прекома:
- сильная жажда;
- сухость во рту;
- нарастающая слабость;
- частое обильное мочеипускание;
- сонливость;
- кожа сухая, тургор снижен.

Кома:
- сознание полностью утрачено;
- кожа, губы, язык – очень сухие, черты лица – заострившиеся, глаза – запавшие, глазные яблоки – мягкие;
- у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофия;
- судороги;
- одышка;
- АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;
- часто – различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм);
- тромбозы артерий и вен;
- лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л), гиперосмолярность
(400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л), увеличенное содержание мочевины в крови, повышение гематокрита, глюкозурия, отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле:
осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na⁺ в крови (ммоль/л) + уровень К⁺ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме – осмолярность крови не более 320 мосм/л.

Лечение

- Больший объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме: 1,5 литра за 1-й час, 1 л – за 2-й и 3-й час, далее – по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;
- инсулинотерапия: начальная доза «короткого» инсулина – 20 ЕД, далее – 8 ЕД каждый час;
- потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.

Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

Этиология
- Инфекционные и воспалительные заболевания;
- гипоксия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза;
- хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью;
- хронические заболевания почек с ХПН;
- массивные кровотечения;
- острый инфаркт миокарда;
- хронический алкоголизм;
- лечение бигуанидами (при поражении печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате кумуляции в организме).

Патогенез
В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия активации анаэробного гликолиза, с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина, происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиника
Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить ее предшественники – диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

Кома:
- сознание полностью утрачено;
- кожа – бледная, иногда – с цианотичным оттенком;
- дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
- пульс – частый, слабого наполнения, снижение АД;
- живот вначале мягкий, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства;
- иногда – двигательное беспокойство;
- лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия, уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.

Лечение

- Коррекция ацидоза: при резком выраженном ацидозе вначале в/в вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. Введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости). В этих случаях применяют трисамин, который вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч;
- инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час, под контролем гликемии; целесообразно с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы);
- борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Гипогликемическая кома

Этиология
- Передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;
- несвоевременность или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов;
- повышение чувствительности к инсулину у больного с сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников);
- интенсивная физическая нагрузка;
- прием салицилатов, адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Патогенез
В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

Клиника
Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:
- внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах;
- влажная кожа;
- изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, возможно появление судорог.

Кома:
- сознание утрачено;
- кожа влажная;
- тонус мышц высокий;
- сухожильные рефлексы высокие;
- зрачки расширены;
- дыхание обычное;
- пульс и АД нормальные;
- живот безболезненный, не напряжен;
- по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения;
- лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.

Лечение

Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (около 50 мл); введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.
Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно; через несколько минут уровень гликемии, благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза, нормализуется.