Энтеральный (кишечный) токсикоз

Энтеральный (кишечный) токсикоз – тяжелая форма функционального расстройства пищеварения, сопровождающаяся эксикозом, токсикозом, ацидозом и глубокими нарушениями обмена веществ.
В этиологии большое значение имеют нелеченная или неправильно леченная простая диспепсия, инфекционный фактор, ферментопатия, иммунодефицитные и аллергические состояния. Предраспологающими факторами могут быть недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, возраст детей до 6 мес.
В патогенезе ведущая роль принадлежит интоксикации, дегидратации и развитию ангидремического шока. Интоксикация обусловлена продуцируемыми микроорганизмами, энтеро- и цитотоксинами и токсическими продуктами, образующимися в кишечнике в результате нарушения процессов пищеварения. Токсемия сопровождается частым жидким стулом и многократной рвотой, в связи с чем развивается обезвоживание, преимущественно за счет уменьшения внеклеточной жидкости, происходит сгущение крови. Воздействие токсинов на нервные центры, рефлексогенные зоны и на стенки сосудов приводит к повышению температуры тела, изменению активности нервной системы и эндокринных желез, изменению тонуса и проницаемости сосудов, усилению катаболических процессов. Расширение сосудов кишечника вызывает депонирование крови в сосудах брюшной полости, что усиливает циркуляторные расстройста, приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, то есть развитию ангидремического шока.
Клинические проявления в начальном периоде могут протекать по типу нейротоксикоза (превалирование процессов возбуждения или угнетения, гипертермия, менингеальные знаки, судорожный синдром), вазомоторного коллапса (резкая бледность кожных покровов, цианоз слизистых, снижение температуры тела и артериального давления, учащение пульса, ослабление тонов сердца) и эксикоза с токсикозом (частая рвота и диарея, гемодинамические, водно-электролитные нарушения). Выделяют три вида эксикоза: изотонический (равные потери жидкости и электролитов), водо-дефицитный или гипертонический (преобладают потери воды) и соледефицитный или гипотонический (преобладают потери солей); по степеням дегидратации: I – дефицит воды до 5% от массы тела, III – 5-10%, III – более 10-15%; по степени тяжести: компенсированная (дефицит воды до 10% от массы тела) и декомпенсированная степень дегидратации (дефицит более 10%).
В дальнейшем клинические проявления определяются видом эксикоза. При вододефицитной дегидратации быстро возникает внутриклеточное обезвоживание, с резкой сухостью слизистых оболочек (склеры сухие, тусклые, язык сухой, прилипает к шпателю), отсутствуют слезы, ощущается неукротимая жажда, видны запавшие глаза, глазные яблоки уменьшены в размерах, мягкие, губы – сухие, потрескавшиеся, кожа – сухая, эластичность снижена, афония, олигурия. В тяжелых случаях увеличение осмотической концентрации ликвора приводит к фебрильным клонико-тоническим судорогам, появлению менингеальных знаков. При дополнительном обследовании отмечается повышение содержания натрия в сыворотке крови.
Соледефицитная дегидратация развивается исподволь, постепенно. Рвота преобладает над диареей, носит упорный характер, не связана с приемом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда – примесь крови (в виде «кофейной гущи»). Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы и перемещением жидкости из сосудистого русла в клетки, что приводит к снижению объема циркулирующей крови и нарушению реологических свойств крови. Дети вялы, крайне заторможены, вплоть до состояния сомнолентности, сопора или комы. Потери жидкости – высокие, но внешние признаки дегидратации выражены менее резко, чем при вододефицитном обезвоживании (кожа пастозная, с «мраморным оттенком», холодная, влажная, наблюдается акроцианоз; ребенок пьет неохотно, предпочитает солевые растворы; запавший большой родничок; температура тела нормальная или субфебрильная; артериальное давление понижено, пульс частый, слабый, иногда – брадикардия, тоны сердца ослаблены; мышечная гипотония и гипорефлексия). Вследствие потери калия развивается парез кишечника, состояние ребенка катастрофически ухудшается, нарастают расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем, диарея прекращается, вследствие набухания и отека мозга появляются тонические судороги без менингеальных симптомов. При дополнительном обследовании отмечается повышение гематокрита, гипонатриемя, гиперпротеинемия, гипохлоремия, гипокалиемия, признаки метаболического ацидоза, в моче – явления токсического раздражения паренхимы почек.
Дифференциальный диагноз проводится с инвагинацией, пилоростенозом, сольтеряющей формой адреногенитального синдрома, гипервитаминозом Д, ферментопатиями.
Лечение зависит от вида, степени и тяжести дегидратации. Основу лечения составляет промывание желудка и кишечника, водно-чайная диета в течение 12-24 часов, регидратационная терапия. При I степени регидратация проводится перорально, при II – 2/3 объема рассчитанной жидкости вводят перорально (если нет упорной рвоты), при III – 1/3 перорально и 2/3 парентерально.
Для пероральной регидратации при вододефицитном виде обезвоживания используют 5%-й раствор глюкозы, воду с лимонным соком, настой шиповника, чай; при соледефицитном – регидрон, раствор Рингера, физиологический раствор хлорида натрия, оралит, глюкосолан; при изотоническом – глюкозо-солевые растворы.
Метод пероральной регидратации проводится в два этапа: на первом (в первые 6 часов после поступления) ликвидируется водно-солевой дефицит, возникший до начала лечения (объем жидкости (мл/ч) рассчитывается по формуле М х П/6 х 10, где М – масса тела, П – острые потери жидкости, %); на втором этапе проводится поддерживающая терапия, с учетом потребности в жидкости, солях и продолжающихся патологических потерь (на 1 кг М 10 мл при повышении температуры тела на 1 °С, 20 мл – для покрытия потери жидкости при рвоте и диарее, 30 мл – для обеспечения диуреза, 30 мл – для обеспечения потерь при перспирации).
Парентеральная регидрадатация проводится в три этапа. На первом (экстренном, первый час после поступления) проводится борьба с шоком, восстановление объема циркулирующей крови и адекватной функции почек. Используются коллоидно-осмотические препараты: 5-10%-й раствор альбумина, плазма крови, полиглюкин, желатиноль, реополиглюкин (10-15 мл на 1 кг М). На втором этапе (восстановительной инфузии, второй-восьмой час после поступления) обеспечивается восполнение дефицита жидкости, ионов натрия и калия, массы тела, коррекция кислотно-основного состояния. Используются 10%-й раствор глюкозы, раствор Рингера, 7,5%-й раствор хлорида калия, гемодез, 4%-й раствор бикарбоната натрия.
Соотношение вводимых растворов определяется видом дегидратации: при вододефицитном соотношение глюкозы и солевых растворов составляет 2:1 – 3:1, при соледефицитном 1:2 – 1:3, при изотоническом – 1:1.
Объем вводимой жидкости определяется по расчету Дениса и зависит от степени дегидратации: при I-й степени – 130-170 мл, при II-й – 170-200 мл, при III-й – 200-220 мл на 1 кг массы тела.
Третий этап инфузионной терапии (фаза раннего восстановления) длится от 9 до 24 часов с момента поступления. В этот период вводят гемодез и раствор Рингера из расчета 10 мл на 1 кг массы тела.
Важным компонентом комплексного лечения кишечного токсикоза является этиотропная терапия антибиотиками широкого спектра действия: ампициллин (50-100 мг/кг), полимиксин, гентамицин (4-8 мг/кг), канамицин (50 мг/кг), цефалоспорины (25-50 мг/кг) в течение 7-10 дней.
Кроме этого, в комплекс терапии включаются: лейкоцитарный интерферон (ректально через катетер, 1000 МЕ на 1 кг массы тела – 3 дня с целью ингибирования размножения микроорганизмов), лакто- и бифидобактерин, бификол, йогурт и др., симптоматическое лечение (антипиретики, профилактика судорожного синдрома, борьба с метеоризмом и парезом кишечника).
Особое значение имеет диетотерапия: начинают кормить ребенка сцеженным грудным молоком по 10 мл каждые 2 часа, каждый день количество молока на кормление увеличивается на 10-15 мл, при достижении 50 мл на кормление ребенка переводят на восьмиразовое кормление, при достижении 150 мл – на шестиразовое. Когда ребенок начинает получать пять кормлений по 180-200 мл, можно вводить прикорм, если ребенок получал его до заболевания. Когда ребенок начинает есть, с 4-5-го дня используется ферментотерапия (соляная кислота с пепсином, креон, ликреаза).