Неревматические кардиты

Неревматические кардиты (НК) представляют собой заболевания, характеризующиеся одновременным воспалительным поражением оболочек сердца – миокарда, эндо- и перикарда.

Этиология. Возникновение кардита, как правило, связано с инфекцией. НК, чаще всего, возникают на фоне вирусных заболеваний, так как большинство энтеровирусов (Коксаки типа А и В, ЕСНО), герпесвирусов, а также вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы, обладают тропизмом к оболочкам сердца.
Они могут также развиваться на фоне бактериальных инфекций (дифтерия, брюшной тиф и др.), грибковых и протозойных заболеваний (токсоплазмоз, гистоплазмоз, трихинеллез и др.), а также в связи с аллергическими реакциями (лекарства, вакцины, сыворотки).

Патогенез. Выделено три группы реакций, которые формируют воспалительный процесс в сердце: 1) непосредственное прямое действие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), которое наблюдается преимущественно при вирусных инфекциях; 2) сосудистые поражения сердца, которые могут быть обусловлены эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), а также иммунокомплексным повреждением инфекционной и неинфекционной природы; 3) поражения сердца в связи с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов (по типу ревматических-постстрептококковых, но без поражения клапанных структур и системных поражений).

Классификация. Выделяют врожденные и приобретенные кардиты, в зависимости от периода возникновения заболевания. Достоверно врожденным считается кардит, если его симптомы выявляются внутриутробно или в первые дни жизни ребенка (в роддоме), а вероятным – если симптомы возникают в первые месяцы, без предшествующего интеркуррентного заболевания, при наличии анамнестических данных о болезни матери во время беременности. Врожденные кардиты разделяют на ранние и поздние, в зависимости от влияния агрессивных факторов в различные сроки гестации. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда. Поздние кардиты не формируют этих проявлений.
В диагнозе необходимо указать этиологический фактор кардита (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный)), но нередко его этиология остается не уточненной.

Выделяют: острое течение (продолжительность симптомов заболевания до 3-х месяцев) с бурным тяжелым началом, формированием симптомов сердечной недостаточности, но относительно быстрым ответом на терапию; подострое течение – с постепенным появлением симптомов заболевания и более длительным выздоровлением (до 12-18 мес.) и хроническое – с длительностью клинических проявлений более 18 месяцев.

По степени тяжести выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую, а степень сердечной недостаточности (I, II-a, II-б и III) определяют по классификации, предложенной Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987).

По распространенности морфологических изменений выделяют очаговый и диффузный вариант, а по морфологическим признакам – альтеративный (дистрофически-некробиотический), экссудативно-пролиферативный, с преимущественным поражением кардиомиоцитов (паренхиматозный) или стромы (интерстициальный).
Исходом кардита может быть полное выздоровление или формирование различной степени выраженности миокардиофиброза.

Клиника и диагностика. Симптомы поражения сердца, как правило, появляются на фоне какого-либо вирусного или бактериального, заболевания вакцинации или приема лекарственных препаратов, или же через небольшой промежуток времени (через 2-3-5 дней) после него.
Больные жалуются на боли в области сердца различной интенсивности, продолжительности и локализации, усиливающиеся после физической нагрузки, сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, общую слабость, недомогание, потливость.
При объективном исследовании выявляются бледность кожи и слизистых, иногда – цианоз губ и носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, его альтернация и брадикардия (в тяжелых случаях). Перкуторно размеры сердца изменяются от незначительного расширения границ влево (при легком течении) до значительного смещения во все стороны (при тяжелом процессе). Артериальное давление снижено или в нормальных возрастных пределах. При аускультации – значительное снижение звучности тонов, особенно I-го тона у верхушки, появляются патологические III и IV тоны, что создает ритм «галопа». При значительном снижении I-го тона у верхушки систолический шум может выслушиваться очень слабым и нарастает лишь при улучшении насосной функции миокарда и увеличении звучности тонов. Этот шум мышечного происхождения, мягкого тембра, не
проводится за пределы сердечной тупости. При значительном снижении насосной функции миокарда и расширении полости левого желудочка, как правило, появляются признаки относительной недостаточности митрального клапана, в связи с чем, появляется систолический шум его недостаточности, который отличается большей интенсивностью, продолжительностью и проводится в аксиллярную зону. По мере улучшения насосной функции и сокращении размеров левого желудочка, этот шум постепенно исчезает. Иногда в течении кардита развивается слабость хордального аппарата и появляется шум пролабирования митрального клапана различной степени выраженности.
Клиника кардита вариабельна и разнообразна. Принято выделять несколько ведущих синдромов неревматических кардитов: болевой (пседокоронарный), аритмический, псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще – митрального), тромбоэмболический, сердечной недостаточности.
Степень снижения сократительной способности миокарда определяет степень выраженности сердечной недостаточности – от незначительной до тотальной. Признаки застоя в малом круге кровообращения проявляются одышкой, набуханием шейных вен, крепитирующими хрипами в легких с изменением их локализации, в зависимости от положения ребенка в постели. Вовлечение большого круга кровообращения проявляется увеличением и болезненностью печени, появлением периферических отеков (на пояснице, нижних конечностях и др.).
Лабораторные показатели при НК неспецифичны. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз при бактериальной или лейкопения – при вирусной этиологии кардита, диспротеинемия (с увеличением альфа- и гаммаглобулинов), умеренное повышение сиаловых кислот и СРБ. Повышение уровня и нарастание титра антивирусных и антибактериальных антител является подтверждением этиологического фактора НК. Нарастание уровня изоферментов крови трансаминаз, лактатдегидрогеназ и креатинфосфокиназы, а также появление антикардиальных антител свидетельствует о гибели кардиомиоцитов.
Большое диагностическое значение имеют электрокардиографические исследования. Даже при легком течении кардитов выявляются различные нарушения процессов возбудимости, проводимости и реполяризации, которые непостоянны, нарастают при развитии кардита и подвергаются обратному развитию при реконвалесценции, некоторые из них – сохраняются и являются подтверждением остаточных явлений перенесенного заболевания и формирования миокардиофиброза. Чаще всего, выявляется снижение вольтажа зубцов R в основных усиленных отведениях, инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При глубоких поражениях миокарда, появляются патологические зубцы Q и деформация желудочкового комплекса QRS, чаще – в левых отведениях. Выявляются также различной степени выраженности и локализации нарушения проводимости: внутрипредсердной, атриовентрикулярной, внутрижелудочковой (удлинение интервала QT, блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса). Регистрируются также нарушения сердечного ритма – предсердные и желудочковые экстрасистолы, предсердные и желудочковые тахикардии.
При Эхо-КГ исследовании выявляется, в первую очередь, гипо- и дискинезия миокарда, снижение насосной функции его (фракция выброса), расширение полостей (чаще – левого желудочка), возможно наличие небольшого количества жидкости в перикарде.
При рентгенологическом исследовании выявляются также увеличенные размеры сердца, чаще – за счет левого желудочка, снижение амплитуды пульсаций.
Для постановки диагноза наиболее приемлемыми являются диагностические критерии миокардитов, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в модификации Ю.Н. Новикова и соавт. (1984):
1. Предшествующая инфекция, подтвержденная клиническими и лабораторными данными, или другое основное заболевание (медикаментозная аллергия и др.).
2. Признаки поражения миокарда.
А. «Большие» признаки
1. Патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, изменения сегмента ST и др.).
2. Повышение активности саркоплазматических ферментов и изоферментов сыворотки крови (глютамин-оксалатной трансаминазы, лактатдегидрогеназы – ЛДГ, креатинфосфокиназы – КФК, кардиальных изоэнзимов – ЛДГ1/ЛДГ2 > 1, кардиальный тропонин-Т и др.).
3. Кардиомегалия по данным рентгенографии и Эхо-КГ.
4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок.
Б. «Малые» признаки
1. Тахикардия.
2. Ослабленный I тон у верхушки.
3. Ритм галопа.
Для постановки диагноза НК достаточно наличия 2 «больших» или 1 «большого» и 2 «малых» критериев, в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию.

Лечение. Лечение НК проводится поэтапно: первый этап – стационар (острый период или обострение), второй – поликлиника (в том числе санаторный). Ребенку назначают этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию воспаления и нормализацию гемодинамических показателей.
В остром периоде рекомендуется постельный режим в течение 1-2 недель, с последующим его расширением, с учетом состояния гемодинамики (наличие признаков сердечной недостаточности удлиняет его продолжительность).
Питание больных должно быть полноценным, но с ограничением поваренной соли (особенно при наличии признаков застойной сердечной недостаточности), а питьевой режим определяется по состоянию диуреза (в зависимости от количества выделенной мочи).
Этиотропная терапия назначается с учетом предшествующего заболевания. Если причиной является бактериальная инфекция, назначаются антибиотики (2-3 недели) и проводится санация хронических очагов инфекции. Предшествующая вирусная инфекция предполагает назначение противовирусных препаратов. Однако эффективность существующих противовирусных средств, в частности, интерферонов, невысока и назначать их следует только на ранней стадии кардита.
Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию воспаления и устранение иммунных нарушений. Для этой цели широко используются нестероидные противовоспалительные препараты в течение 4-6 недель (ацетилсалициловая кислота
50 мг/кг массы тела в сутки в три приема; ибупрофен (бруфен) по 10 мг/кг массы в сутки; вольтарен или диклофенак натрия по 2-3 мг/кг массы в сутки).
Глюкокортикоидные гормоны показаны только при тяжелых диффузных кардитах, с развитием острой сердечной недостаточности и при вовлечении проводящей системы сердца, а также при кардитах, которые являются проявлением аутоиммунных системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит, дермато-, полимиозит и др.). При указанных выше неревматических кардитах, назначают преднизолон (медрол, метилпреднизолон) из расчета 1-1,5 мг/кг/сутки (по преднизолону) в течение 4-6 недель, с последующим постепенным снижением дозы сначала по 1/2 таблетки (от суточной дозы) 1 раз в 3-5 дней, затем – по 1/4 таблетки, до поддерживающей дозы (0,2-0,4 мг/кг массы), назначение которой продолжают иногда в течение нескольких недель.
При затяжном течении кардита (при подостром и хроническом) назначают препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил), которые обладают противовоспалительным и антисклеротическим эффектом. Назначаются они на ночь (после ужина) из расчета 10 мг/кг массы (в первую неделю), а затем – по 5 мг/кг массы в течение 6-8-12 месяцев (под контролем окулиста).
Для улучшения функционирования микроциркуляторного русла назначаются антикоагулянты (гепарин из расчета 100-150 ЕД/кг массы в сутки) и антиагреганты (курантил или дипиридамолт по 5 мг/кг массы в сутки).
После стихания воспалительного процесса (через 7-10 дней) назначаются кардиопротекторы, к которым относят: L-карнитин, тиотриазолин, триметазидин (предуктал) в течение 1-1,5 мес.
При наличии признаков сердечной недостаточности (одышка, отеки в легких, периферические отеки, увеличение печени), рекомендуется ее лечение, которое заключается в назначении диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов (см. «Сердечная недостаточность»).
При угрожаемых жизни аритмиях назначаются антиаритмические препараты. Незначительные нарушения ритма и проводимости исчезают по мере стихания воспалительных явлений в миокарде и не требуют применения антиаритмических средств.
Исходы неревматических кардитов у детей:
а) полное выздоровление;
б) формирование миокардиофиброза с возможным развитием в последующем хронической сердечной недостаточности;
в) хроническое прогрессирующее течение кардита с повторными обострениями и прогрессирующим нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности, различных форм аритмий.
Диспансерное наблюдение детей с неревматическими кардитами проводится не менее 5 лет и снимаются с учета при отсутствии жалоб и признаков прогрессирования и формирования возможных осложнений.