Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Контакт Карта сайту
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач

Справочник участкового педиатра

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) – приобретенное заболевание, с преимущественным поражением почек, в основе которого лежит иммунное воспаление. Выделяют первичный (как самостоятельный процесс) и вторичный (на фоне системных заболеваний соединительной ткани) гломерулонефрит (ГН).

Этиология. Чаще всего, ОГН возникает после перенесенных заболеваний стрептококковой природы (ангина, скарлатина, стрептококковая пиодермия, обострение хронического стрептококкового тонзиллита и др). Ведущее этиологическое значение имеют бета-гемолитические стрептококки группы А, особенно 4, 6, 12, 18, 25 и 49 типы, которые получили название нефритогенных. Имеют значение и другие бактериальные (стафилококк), вирусные агенты (аденовирусы, грипп, парагрипп, ЕСНО-9, коксаки, ветряная оспа; гепатит В), а также факторы небактериальной природы (холод, инсоляция, травмы, введение сывороток, химические и лекарственные препараты).

Патогенез. В развитии ОГН выделяют два основных патогенетических механизма: иммунокомплексный и аутоиммунный. Иммунокомплексный механизм развития чаще присутствует при постстрептококковом ОГН, при вирусных, при IgA-нефропатии. При этом типе реакций иммунные комплексы, образованные в крови, откладываются на стенках гломерулярных капилляров и на базальных мембранах клубочков. При аутоиммунном типе поражения, в организме образуются антитела к антигенам собственного организма (к белкам базальной мембраны), на фоне нарушений функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Клиника ОГН развивается у большинства детей через 7-14 дней после перенесенного инфекционного заболевания. Начальный период заболевания проявляется симптомами общей интоксикации (нарушение общего самочувствия, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, повышение температуры до 38 oС), дети жалуются на головную боль, иногда – тошноту, рвоту. Отмечается малое количество выделенной мочи, она становится цвета «мясных помоев», появляется бледность кожи и слизистых, пастозность или отеки лица, рук и ног, тупая ноющая боль в пояснице. Появляются также симптомы поражения сердечно-сосудистой (тахикардия, повышение АД) и центральной нервной систем. У 1-2% больных в начальном периоде могут быть симптомы почечной эклампсии (снижение зрения, судороги, гипертензия).
В периоде разгара заболевания, нарастают отеки от умеренно выраженных до значительного их распространения, вплоть до анасарки, при нефротическом синдроме. При благоприятном течении и адекватной терапии, рассасывание отечной жидкости происходит постепенно и заканчивается к 10-15 дню заболевания.
Мочевой синдром включает олигурию, протеинурию, эритроцитурию, цилиндрурию и лейкоцитурию. Олигурия (снижение диуреза до 100 мл/сутки), реже – анурия (диурез ниже 10 мл/сутки), часто возникает в первые дни болезни. Мочи выделяется мало, но она очень высокой плотности (1.030-1.040 и более). Протеинурия – наиболее постоянный симптом. Величина протеинурии у больных с ОГН всегда превышает 1 г/л, а за сутки составляет около 1-2 г белка. При нефротическом синдроме протеинурия значительная и превышает 2,5 г/сутки. Для ОГН характерна высокая степень селективности протеинурии – когда через гломерулярный фильтр проходят белки с молекулярной массой до 100 кD (в основном, альбумины). Эритроцитурия является частым и постоянным проявлением мочевого синдрома. В начале заболевания чаще отмечается макрогематурия (моча цвета «мясных помоев»), а по мере лечения уменьшается; эритроцитурия от 20 до 30 экз. в поле зрения может обнаруживаться в течение нескольких месяцев. В мочевом осадке преобладают выщелоченные эритроциты. Цилиндрурия выявляется практически у всех больных ГН; представлена она, в основном, гиалиновыми (до 5-8 экз. в поле зрения), реже – зернистыми и восковидными. Последние отмечаются при нефротических формах гломерулонефрита и указывают на тяжесть процесса. Лейкоцитурия при ГН выявляется у 40-60% больных, она, как правило, незначительная (до 20-25 экз. в поле зрения) и выявляется в первые недели заболевания, имеет лимфоцитарный характер, изредка – эозинофильный, является показателем тубулоинтерстициального компонента иммунного воспаления. Гипертензионный синдром сопровождает течение ОГН у 30-40% детей, продолжительность его – не более 7-10 дней от начала болезни. Тип гипертензии – транзиторный или лабильный, цифры повышения – в пределах от 20-30 мм рт.ст выше возрастной нормы. Лишь при смешанной форме и при развитии почечной недостаточности, отмечается более высокая и стабильная гипертензия.
У больных с ОГН выявляются изменения в клиническом анализе крови в виде умеренной нормохромной анемии (эритроциты менее 3,5·10 г/л, гемоглобин – менее 110 г/л), умеренного лейкоцитоза, нередко – эозинофилия, ускоренное СОЭ до 30-40 мм/ч и более. В биохимических показателях крови выявляются гипопротеинемия (ниже 60 г/л), диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов с повышением альфа-2- и гамма-глобулинов), гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, повышение остаточного азота, мочевины (более 8,32 ммоль/л) и креатинина (более 0,105 ммоль/л), а также повышение титров антистрептококковых антител, уровня циркулирующих иммунных комплексов, снижение С3 фракции комплемента, повышение уровня фибриногена, снижение показателей клеточного звена иммунитета. При оценке функционального состояния почек, выявляется снижение клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного кретинина.
Различное сочетание указанных симптомов и признаков определяет характер ведущего синдрома при ОГН, а при хроническом ГН – и форму заболевания, кроме того, предопределяет объем и характер патогенетической терапии.
Острый нефритический синдром представляет собой симптомокомплекс, который включает нерезко выраженные отеки и гипертензию, а в мочевом осадке – умеренно выраженные протеинурия, гематурия и цилиндрурия.
Острый нефротический синдром характеризуется значительными (вплоть до анасарки) отеками, в мочевом осадке – значительная протеинурия и цилиндрурия, чаще – микрогематурия, гипертензия умеренная и кратковременная (лишь в первые дни заболевания). При этом в анализе крови отмечается гипопротеинемия и гиперхолестеринемия.
При изолированном мочевом синдроме ОГН отеки, как правило, отсутствуют, лишь может быть незначительная пастозность век и лица в утренние часы, цифры артериального давления имеют лишь тенденцию к повышению. Единственным диагностическим критерием является мочевой синдром в виде макрогематурии, протеинурии, которая гораздо ниже, чем при нефротическом синдроме.
ОГН с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией представляет собой симптомокомплекс, где присутствуют все диагностические признаки: значительные отеки и гипертензия, а в мочевом осадке – значительная протеинурия, макрогематурия и цилиндрурия. Клиническая классификация ГН представлена в таблице 1.
Диагноз заболевания в типичных случаях не представляет трудности, но дифференциальный диагноз следует проводить с токсическим поражением почек, наследственным нефритом, пиелонефритом, дизметаболическими нефропатиями, геморрагическим васкулитом, туберкулёзом почек.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита (ХГН) имеет некоторые особенности. Согласно клинической классификации, выделяют нефротическую, гематурическую и смешанную формы ХГН. Клинические формы заболевания обычно формируются на втором году после перенесенного ОГН.
Нефротическая форма ХГН по клинико-лабораторным признакам представляет эквивалент нефротического синдрома при ОГН. Она характеризуется наличием различной степени выраженности отеков, массивной протеинурией (более 2,5 г/сут), гипопротеинемией (менее 55 г/л), гипоальбуминемией (менее 40%) и гипер-альфа-глобулинемией (более 13%), гиперхолестеринемией и гиперлипидемией (более 7 г/л). Течение нефротической формы ХГН редко сопровождается артериальной гипертензией, в основном, только в период лечения максимальными дозами кортикостероидов. Изредка в моче обнаруживаются эритроциты, без выраженной гематурии. Эта форма длительно протекает без формирования хронической почечной недостаточности (ХПН), но частые повторные обострения заболевания способствуют нарушению функции почек и формированию ХПН.

Гематурическая форма ХГН по клиническим проявлениям соответствует изолированному мочевому синдрому ОГН и проявляется постоянной, очень упорной и выраженной, эритроцитурией, вплоть до гематурии, протеинурией, но не выше 0,5-1,0 г/сут. Отеков и гипертензии не наблюдается, может быть лишь незначительная пастозность тканей в области лица. Фильтрационная функция длительно сохраняется не нарушенной, но эта форма заболевания очень трудно поддается лечению.
Одним из относительно доброкачественных вариантов гематурической формы ХГН является IgA-нефропатия (болезнь Берже), проявляющаяся рецидивирующей макрогематурией, нередко – тупыми болями в пояснице, миалгиями и стойким повышением IgA в сыворотке крови (у 60% больных).

Смешанная форма ХГН характеризуется наиболее тяжелым, прогредиентным течением, с выраженными ренальными и экстраренальными проявлениями, с развитием хронической почечной недостаточности. При этой форме одновременно наблюдается нефротический синдром, артериальная гипертензия и гематурия, со значительными отеками, неселективной протеинурией (наличие в моче низко- и высокомолекулярных белков, стойким повышением артериального давления, быстро нарастающей почечной недостаточностью). Часто развивается острая сердечная недостаточность, спазмы сосудов головного мозга, тромбоэмболические и бактериальные осложнения (пневмонии, рожистое воспаление и др.).

Лечение. В активной фазе проводится в стационаре и состоит из организации режима, диеты, назначения этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.
Больным в период разгара острого или обострения хронического ГН назначается постельный режим, который соблюдается до исчезновения экстраренальных проявлений болезни – нормализация АД, исчезновение отеков, улучшение анализов мочи и крови (в среднем, 10-14 дней).

Главный принцип диеты – щадить пораженный орган и восстановить его функции. Для этого в первые дни при значительных отеках, выраженной гипертензии, олигурии рекомендуется разгрузочная фруктово-сахарная диета. Детям младшего возраста, которым невозможно назначить разгрузочные дни, показана пища с минимальным содержанием животных белков и соли (кефир, каши, овощные пюре, компоты, соки, молочные смеси, молоко). После разгрузочной диеты назначается стол без соли и мяса. Со второй недели после исчезновения отеков, нормализации АД диета расширяется, добавляется отварное мясо, рыба, сначала через день, затем – ежедневно. Добавляется соль по одному грамму в неделю до 4-5 г/сут (в виде добавления соли в готовые блюда).
Количество потребляемой жидкости определяется по суточному диурезу. К количеству жидкости (мочи), выделенной накануне, добавляется от 300 до 500 мл или 200-250 мл на 1 кв. м поверхности тела (восполнение экстраренальных затрат).
Антибактериальная терапия показана всем больным с острым постстрептококковым ГН и при наличии очагов хронической инфекции при обострении ХГН. Назначаются препараты из группы пенициллинов, макролидов или цефалоспоринов в возрастных дозировках на 2-3 недели, при нарушении функции почек – в 1/2 или 1/3 суточной дозы. Противопоказаны антибиотики с нефротоксическим эффектом (гентамицин, канамицин, тетрациклин и др.).
В связи с иммунным характером воспаления, при ГН к средствам патогенетической терапии относятся глюкокортикостероиды, цитостатики, а также антикоагулянты и антиагреганты.
Глюкокортикостероидные препараты наиболее эффективны при нефротическом синдроме ОГН и нефротической форме ХГН, редко оказываются эффективны при смешанной форме ХГН. Чаще назначаются преднизолон или медрол (метилпреднизолон, метипред). Для перехода с одного препарата на другой существуют следующие эквиваленты (5 мг преднизолона соответствуют 4 мг медрола, метилпреднизолона, триамцинолона, 0,75 мг дексаметазона).
Полная суточная доза по преднизолону составляет от 1,5 до 3 мг на килограмм массы тела, но чем меньше возраст ребенка, тем выше доза препарата на килограмм массы, но не более 45-60 мг/сутки. Максимальная доза препарата назначается не менее 6-8 недель, затем, при стихании активности процесса, улучшении клинических и лабораторных показателей, суточная доза постепенно снижается и через 1,5-2 месяца на половинной дозе ребенок переводится на прерывистое цикловое лечение (в условиях стационара), которое продолжается в амбулаторных условиях в течение 6-12 месяцев. Снижение половинной суточной дозы препарата производится каждые 6-8 недель на 2,5 мг, а дозу 5 мг оставляют без снижения до конца кура лечения. Методика прерывистого лечения сводится к постепенному увеличению перерыва от 1 до 4 дней (3 дня больной получает преднизолон, а 4 дня – перерыв). В случаях возникновения интерркурентного заболевания, препарат назначают ежедневно, несколько повысив дозу. Максимальные дозы глюкокортикоидов назначаются в утренние часы и в первой половине дня.
Иммунный характер воспаления является основанием для назначения цитостатических иммунодепрессантов: хлорбутина (лейкерана), циклофосфамида (циклофосфана), азатиоприна (имурана). Обычно назначается один из перечисленных препаратов в следующих дозах: хлорбутин и лейкеран – 0,2-0,3 мг на 1 кг массы в сутки, циклофосфамид и азатиоприн – 2-3 мг на 1 кг. Иммунодепрессанты назначаются в стационаре. В полной дозе иммуносупрессанты назначаются на 6-8 недель (в условиях стационара), с последующим переходом на поддерживающую дозу (1/2 максимальной дозы) до окончания лечения. К побочным эффектам иммуносупрессоров относятся: подавление кроветворения (анемия, нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, панцитопения), возможность обострения очаговой инфекции и развитие септического процесса.
Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия включает применение прямого антикоагулянта гепарина. Показаниями к назначению гепарина являются: признаки гиперкоагуляции и снижения функции почек, обусловленные внутрисосудистым свертыванием крови, ДВС-синдром, наличие отечного синдрома, выраженная гиперлипидемия. Гепарин применяется чаще подкожно, его вводят в четыре приема. Суточные дозы составляют от 100 до 300 ЕД на 1 кг массы. Курс лечения гепарином – 4-6 недель. Отмена препарата производится постепенно, путем уменьшения разовой дозы. Лечение гепарином производится под контролем коагулограммы и времени свертывания крови по Ли-Уайту 1 раз в 3 дня. При передозировке гепарина возможны носовые и желудочно-кишечные кровотечения, усиление гематурии. В таких случаях, рекомендуется введение его антагониста – протамин сульфата в виде 1% раствора внутривенно капельно или медленно струйно, под контролем свертываемости крови. Антиагреганты потенцируют действие гепарина, препятствуя агрегации тромбоцитов и повышенному тромбообразованию, тем самым улучшая внутрипочечную микроциркуляцию. Используется курантил в дозе 10-15 мг на 1 кг массы в сутки в течение 3-6 месяцев.
Диуретические средства – салуретики и осмодиуретики – показаны при вариантах течения ГН с отечным синдромом, олигурией и гипертензией. Из салуретиков назначают дихлортиазид (гипотиазид), лазикс (фуросемид). Гипотиазид назначается в дозе 25-50-100 мг, в зависимости от возраста ребенка, лазикс – в суточной дозе 3-5 мг на 1 кг массы, внутрь, внутримышечно или внутривенно. Из осмотических диуретиков применяется 20% раствор маннитола из расчета 1 г вещества на 1 кг массы тела. Целесообразно назначать также препараты, обладающие калийсберегающим эффектом: триамтерен, триампур (в суточной дозе 0,25-0,5 г), верошпирон (альдактон) – антагонисты альдостерона (из расчета 10 мг на кг массы). Диуретическим эффектом обладают также эуфиллин и трентал, так как они улучшают микроциркуляцию и почечную гемодинамику.
В качестве антигипертензивных средств, используются препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл
2,5-5,0-10,0 2 раза в сутки) и антагонисты кальция из группы дигидропиридинов пролонгированного действия (амлодипин 1,25-2,5-5,0 мг, в зависимости от возраста). Для достижения быстрого гипотензивного эффекта, используют также дибазол (0,2-0,5% раствора внутримышечно или в таблетках по 0,002 г 2 раза в сутки), в крайних случаях – клофелин, допегит.
Назначаются также средства мембраностабилизирующей и антиоксидантной терапии, к которой относят: карнитина хлорид, липоевою кислоту, эссенциале, витамины А, Е, группы В и др.
При воникновении явлений почечной недостаточности показаны энтеросорбенты (Энтеросгель).
Лечение ОГН этапное, требующее преемственности и непрерывности наблюдения. В активной фазе ребенок лечится в условиях стационара, затем при стихании процесса – в амбулаторных условиях.
Независимо от варианта течения, все дети подлежат диспансерному наблюдению нефрологом и педиатром поликлиники не менее 5 лет от начала полной клинико-лабораторной ремиссии заболевания. Ежегодно ребенок нуждается в комплексном обследовании в условиях стационара с целью уточнения активности процесса и функционального состояния почек. Профилактические прививки противопоказаны в течение всего периода диспансерного наблюдения и должны проводиться по эпидемиологическим показаниям. Диспансеризация детей с ХГН проводится весь период детства, с последующей передачей во взрослую сеть.

Клинический опыт

Довідники Корисне Інформація

Гастроентеролог

Ендокринолог

Педіатр

Сімейний лікар

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизіатр

Гінеколог

Дитячий ендокринолог

Офтальмолог

Лабораторні тести

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Дільничний педіатр

Кардіолог

Травматолог

Алерголог

Невідкладні стани

Дитячий гастроентеролог

Дитячий інфекціоніст

Імунолог

Антимікробна терапія

Добове моніторування ЕКГ

Хірург

Психіатр

Дитячий пульмонолог

Інфекціоніст

Стоматолог

Уролог

Клінічний досвід

Референтні норми аналізів

Лікарські засоби

Анкета читача

Про нас

Реклама в довідниках

Наші проєкти

Контакти

Сайт для лікарів та медпрацівників
Умови використання