Астенические состояния

Астенические состояния. Клиническая картина астенического синдрома включает большую группу симптомов, ведущими из которых являются утомляемость (общая слабость, снижение общей резистентности организма, усталость, снижение или утрата способности к длительным физическим и умственным нагрузкам) и эмоциональные нарушения (депрессия, эмоциональная лабильность, нестабильность настроения, агрессия, тревога, нарушения внимания, памяти. Нарушения познавательных процессов при астении наблюдаются во всех случаях, но выражены они в различной степени.

Неврологическая симптоматика включает: вегетативные расстройства, нейромиалгии, нарушения чувствительности, потливость, полимиалгии, мышечную слабость, артралгии, оссалгии, головную боль и головокружения. Течение астенического синдрома характеризуется сменами состояния на протяжении суток: относительно удовлетворительное утром, ухудшение – днем, наиболее тяжелое – вечером. При этом, кратковременный отдых не улучшает самочувствия.

Патогенез: метаболическая теория (метаболические нарушения приводят к гипоксии и ацидозу, с дальнейшим нарушением процессов образования и расходования энергии). Этиология: органические (45%) и функциональные (55%) нарушения в организме. Причины органического варианта астенического синдрома – инфекционные, эндокринные, психические, онкологические, гематологические заболевания, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Функциональные астении обычно ассоциированы с переутомлением, стрессами, употреблением алкоголя и наркотиков, приемом ряда лекарственных препаратов, влияющих на центральную нервную и эндокринную системы (резерпина, клонидина, метилдопы, b-адреноблокаторы, снотворные препараты, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные средства).
Астенический синдром следует дифференцировать от мышечной слабости, вследствие парапареза или полиневрита; миопатии; миастении при синдроме Ламберта-Итона; от миопатии, связанной с длительной терапией кортикостероидами; от дерматомиозита; от миопатий, обусловленных множественным склерозом, болезнью Шарко-Мари-Тута, амиотрофическим латеральным склерозом.
Астенический синдром образует континуум различных по этиологии и патогенезу состояний: состояния истощения (реакции психики на стрессы, психоэмоциональные и физические перегрузки, например, неврастения); состояния выгорания (расстройства, связанные с длительной деятельностью во фрустрирующих условиях); соматогенные астении (принято различать астенические состояния, сопровождающиеся повышенной температурой, и астенические состояния метаболического, эндокринного, гематологического, опухолевого происхождения); органические астении (церебрастении) – состояния, связанные с метаболическими, дисциркуляторными, атрофическими мозговыми нарушениями; астенодепрессивный синдром (различают резидуальные депрессии и депрессии истощения Киелхольца); эндогенная витальная астения (юношеская астеническая несостоятельность, процессуальная астения при шизофрении).

Соматогенные астении. В клинике внутренних болезней иногда используется дефиниция синдрома хронической слабости, под которым понимают выраженную астению, продолжающуюся более 6 месяцев, ассоциированную с лихорадкой, мышечной болью, тошнотой, нарушениями настроения и сна, потливостью, шейной лимфаденопатией. Нередко синдром хронической слабости развивается после мононуклеоза, энтеровирусных, аденовирусных инфекций.

Туберкулез также часто выступает причиной продолжительного астенического синдрома с лихорадкой. Тяжелая астения более характерна для внелегочных форм туберкулеза – урогенитальной, суставной.

Острый бруцеллез в настоящее время встречается редко, но врачам-инфекционистам следует помнить, что он обычно сопровождается витально-астеническим симптомокомплексом. Астенический синдром может наблюдаться при безжелтушных формах острого вирусного гепатита А, В, С, при обострении хронического вирусного гепатита, нередко является единственным клиническим проявлением серопозитивности к ВИЧ.

Астении метаболического происхождения. Причины: гипергликемия при сахарном диабете, гиперкреатинемия при почечной недостаточности, гиперкальциемия при миеломной болезни или гиперпаратиреоидизме, гипонатриемия при приеме диуретиков или неадекватной секреции антидиуретического гормона. Определение уровня сахара, креатинина, электролитов в сыворотке крови позволяет заподозрить или исключить данную патологию.

Астении эндокринного происхождения наиболее часто встречаются при гипотиреозе и болезни Аддисона. Определение содержания тиреотропного гормона и кортизола в сыворотке крови позволяет выявить эти заболевания.

Астении гематологического происхождения наиболее часто встречаются при хронических железодефицитных анемиях с уровнем гемоглобина ниже 80 г/л, хроническом миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме, болезни Рустицкого-Каллера (миеломной болезни). При хроническом миелолейкозе, астения наблюдается постоянно и является манифестным симптомом. В случае миеломной болезни, астения без гиперкальциемии – единственный симптом заболевания. При миелодиспластическом синдроме, выраженный астенический синдром выявляется в стадии его трансформации в лейкоз.

Астении опухолевого происхождения. Астения может быть единственным симптомом при некоторых злокачественных новообразованиях: глубоком первичном раке, локализованном в почках, яичниках, печени, легких, лимфоидной системе, при метастазах в легкие или печень.

Постинфекционная астения. Определяющими факторами в патогенезе хронической ВЭБ-инфекции являются: иммунная дисфункция и вторичный иммунодефицит. Потенциально астенический синдром могут вызывать герпесвирусы, вирус ветряной оспы, ретровирусы, некоторые респираторные вирусы – пикорна и аденовирус, энтеровирусы, хроническая Коксаки А, В инфекция. Биологический эффект виремии сопровождается повышением концентрации оксикетостероидов в моче и нарушениями почечного клиренса кортизола, которые, в конечном итоге, влияют на азотистый обмен. В постинфекционный период баланс азота постепенно восстанавливается, исчезают клинические проявления активности заболевания. Все эти изменения, вероятно, и обусловливают природу астенического синдрома. Вирус Эпштейна-Барра после первичной инфекции в небольшом количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Длительная персистенция вируса у больных хронической ВЭБ-инфекцией может приводить к развитию астении.

Астении при психических заболеваниях. В остром периоде органического заболевания мозга (энцефалита, черепно-мозговой травмы, токсико-аллергической энцефалопатии, инсульта) в структуре астении преобладают адинамические проявления; в периоде отдаленных последствий, на первый план выступают явления раздражительности и истощаемости в различных соотношениях. Клиническая картина: раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, придирчивость, реакции недовольства, повышенная физическая и психическая утомляемость. Присущи и тревожные опасения, гиперестезия, вестибулярные нарушения, стойкие нарушения сна. Преобладание раздражительности над истощаемостью говорит о меньшей тяжести астении.

Астении при невротических и связанных со стрессом заболеваниях. Распространенность – от 10 до 85%. Астенические симптомы, представляя собой наименее специфичные из всех психических нарушений, являются базовыми по отношению к любым психическим расстройствам, иногда предшествуя или определяя и почти всегда завершая течение любой болезни – соматической или психической.
Клинические варианты: гиперстеническая астения (сверхвозбудимость сенсорного восприятия, повышенная восприимчивость нейтральных в норме внешних раздражителей, возбудимость, повышенная раздражительность, нарушения сна); гипостеническая астения (снижение порога возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам с вялостью, повышенной слабостью, дневной сонливостью). Различают и донозологическую астению (информационный невроз, синдром «белых воротничков», астения при смене часовых поясов, астения у спортсменов). Причины: чрезмерные физические, психические, умственные нагрузки, неправильное чередование работы и отдыха, систематическое недосыпание, адаптации к новым климатическим условиям.

Симптомокомплекс астенического состояния состоит из трех составляющих: проявления собственно астении; расстройства, обусловленные лежащим в основе астении патологическим состоянием; нарушения, вызванные реакцией личности на болезнь.

Юношеская астеническая несостоятельность – астенический симптомокомплекс, который манифестирует в возрасте 16-20 лет (чаще – у юношей) и проявляется трудностями при длительной произвольной концентрации внимания, чувством мучительной психической усталости при любой интеллектуально-мнестической деятельности, ощущением измененности.

Лечение
Немедикаментозные мероприятия: оптимизация режима труда и отдыха; прекращение контакта с возможными токсическими химическими веществами; оптимизация рациона питания: увеличение удельного веса продуктов – источников протеинов (мяса, сои, бобовых); продуктов, богатых углеводами, витаминами группы В (яиц, печени) и триптофаном (хлеба грубого помола, сыра, бананов, мяса индейки); плодов смородины, шиповника, облепихи, черноплодной рябины, яблок, киви, клубники, овощных салатов, фруктовых соков и витаминных чаев.

Медикаментозная терапия. Адаптогены (женьшень, аралия маньчжурская, золотой корень /родиолы розовой/, левзея сафлоровидная, китайский лимонник, стеркулия платанолистная, элеутерококк, заманиха, пантокрин); витамины группы В – большие дозы; ноотропные препараты; антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (сертралина, циталопрама); антидепрессанты ингибиторов обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина (милнаципрана); антидепрессанты с центральным антисеротонинергическим действием (тианептина); психостимуляторы (ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина); препараты с прохолинергическим действием (энериона). Тяжелые астенические состояния с выраженной когнитивной недостаточностью, входящие в структуру психоорганического синдрома, можно лечить при помощи блокаторов нейромедиаторных рецепторов (мемантина), ингибиторов холинэстераз (донепезила, галантамина).