Тромбоэмболия лёгочной артерии

МКБ-10: І26

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – окклюзия артериального русла лёгких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения, либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды лёгких с током крови, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.
Тромбоэмболия легочной артерии – третий по распространенности вид патологии сердечно-сосудистой системы после ИБС и инсульта. В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15-20 из
1000 лечившихся больных, в том числе у 3-5 пациентов – со смертельным исходом. По данным клинико-патологоанатомических исследований, частота ТЭЛА среди всех умерших составила за период с 1970 г. по 1989 г. 7,2%. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, преобладали злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. За последние 10 лет летальность ТЭЛА не изменилась и без лечения она составляет 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами – менее 10%.

Факторы риска и этиология

Факторами риска и причиной ТЭЛА являются: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, любые хирургические вмешательства, травмы, длительная иммобилизация, послеродовый период, тромбофлебит, флеботромбоз, мерцательная аритмия и наличие заболеваний, ведущих к образованию тромботических масс в полостях правых отделов сердца, лечение диуретиками, применение оральных контрацептивов, беременность, роды, травмы, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, злокачественные новообразования, сепсис, инсульт, ожирение, нефротический синдром. У 30% пациентов развитие ТЭЛА происходит на фоне полного благополучия. В большинстве случаев, причиной является тромбоз глубоких вен (ТГВ). ТЭЛА может возникнуть как эмболия из отдельных участков сосудистой системы и как местный тромбоз, но в клинической практике различия между этими процессами провести невозможно. Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый «флотирующий» тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всём протяжении не связана со стенками вены. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные.
ТЭЛА часто является множественной, в 2/3 случаев – двусторонней. Правое легкое поражается чаще левого, а нижние доли – чаще верхних. У 70% больных с ТЭЛА имеется тромбоз глубоких вен ног. 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен голеней риск ТЭЛА – лишь 1-5%. Тромбоз глубоких вен рук и поверхностный тромбофлебит – относительно редкие причины ТЭЛА.

Патогенез

Патогенез ТЭЛА включает два основных звена – «механическую» обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла лёгких ведёт к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному наполнению левого желудочка, развивается легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и артериальное давление.
При массивной ТЭЛА острое легочное сердце развивается в течение нескольких минут, реже – часов. При закупорке крупных и средних сосудов легких – подострое легочное сердце, которое развивается в течение нескольких дней, а при повторных небольших эпизодах – хроническое легочное сердце длительностью возникновения в месяцы, годы. Параллельно с развитием легочного сердца, возникает гипертензия малого круга кровообращения, в основе которой лежит сужение легочного сосудистого русла с одновременным увеличением минутного объёма крови.
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать резкое повышение давления легочной артерии (ДЛА). Если при этом правый желудочек не гипертрофирован, то его функциональных резервов может оказаться недостаточно для обеспечения нормального выброса против резко повышенного сопротивления изгнанию. В подобных случаях возникает острое легочное сердце и правожелудочковая недостаточность, требующие немедленного вмешательства. При исходной гипертрофии ПЖ ударный объём не падает, несмотря на резко повышение ДЛА.
В этом случае, ТЭЛА ведет к выраженной легочной гипертензии без правожелудочковой недостаточности. Проявления ТЭЛА зависят от сердечного выброса (что, в свою очередь, определяется степенью обструкции легочной артерии и функциональными резервами правого желудочка) и от сопутствующих факторов (болезни легких, дисфункция левого желудочка). Параллельно с развитием легочного сердца, развивается гипертензия в малом круге кровообращения, в основе которой лежит сужение легочного сосудистого русла, с одновременным увеличением минутного объёма крови. Возникают:
- внутрилегочной вазо-вазальный рефлекс, приводящий к диффузному сужению прекапилляров и бронхолегочных артериовенозных анастомозов;
- легочно-сердечный рефлекс, приводящий к грубым нарушениям ритма и проводимости, вплоть до асистолии;
- рефлекс Парина или легочно-сосудистый рефлекс, проявляющийся снижением АД в большом круге кровоoбращения.
Действие гуморальных факторов не зависит от объёма эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением биологически активных веществ – серотонина, гистамина, тромбоксаны из агрегатов тромбоцитов в тромбе.

Клиническая картина

Клиническая картина может развиваться в виде следующих форм:
· молниеносная или синкопальная форма, в этом случае клиническая картина не успевает развиться;
· острая форма (30-40% больных). На фоне полного благополучия – кинжальная боль за грудиной, в сочетании с резкой одышкой, цианозом верхней половины туловища, вздутием шейных вен. У многих больных появляются боли в правом подреберье вследствие набухания печени. Аускультация – акцент 2 тона над легочной артерией, там же – систолический и диастолический шум, у мечевидного отростка ритм «галопа». Острое течение, чаще всего, возникает в послеоперационном периоде и у больных ИМ.
· подострая форма возникает на фоне нарастающего легочного тромбоза, наслаивающегося на первоначальные мелкие или крупные эмболы. Часто в основе лежит поздно начатое или неадекватное лечение. В клинике превалируют симптомы прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточности, часто – кровохарканье, плевропневмония. Чаще наблюдается при тяжелой сердечно-сосудистой декомпенсации, злокачественных новообразованиях, церебрально-сосудистой патологии, лечении диуретиками;
· рецидивирующая форма протекает под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, лихорадочного синдрома неясной этиологии, пневмонии, сухого плеврита, атипичной стенокардии. Наблюдается при частых обострениях хронического тромбофлебита нижних конечностей.
Существуют так называемые предвестники, или малые симптомы, проявляющиеся внезапной одышкой, тахикардией, возникновением кратковременных болей при дыхании, незначительным кратковременным падением АД, которые часто служат предвестниками массивной тромбоэмболии.
Наиболее частыми симптомами ТЭЛА являются одышка (85%), частота дыхания от 5-8 в минуту до тахипноэ 70-80 дыханий в минуту (92%). Боль в груди (88%), разнообразна по патогенезу, локализации и выраженности. Это может быть постоянная боль в области сердца, локализующаяся в верхней половине грудины, ишемического характера; боль в грудной клетке, связанная с поражением плевры, усиливающаяся при дыхании, боль в правом подреберье, связанная с набуханием печени; боль в связи с повышением давления в малом круге кровообращения. Кашель – непродуктивный (50%), чувство страха (59%), кровохарканье (обычно прожилки крови в мокроте – 30%), появляется спустя несколько часов после катастрофы, но не является обязательным симптомом катастрофы. Тахикардия (более 100 в минуту) – 44%, нередко сопровождается грубыми нарушениями ритма и проводимости. Характерна лихорадка (43% – более 37,8 °С), тромбофлебит – 32%, шум трения плевры – 20%. Развивается синюшность кожных покровов. Характер цианоза варьирует от бледно-цианотического до чугунно-серого, возникающего при тромбозе магистральных стволов. В 80% случаев обычные клинические анализы крови – без патологии.
Снижение АД проявляется широким диапазоном симптомов – от обморочных состояний до тяжелого коллапса, не поддающегося лечению, при этом сохраняется гипертензия малого круга, что определяется по набуханию шейных вен.
Для ТЭЛА характерно развитие вначале коллаптоидного состояния, и лишь затем – возникновение болевого синдрома. Чем длительнее снижение АД и чем больше набухание шейных вен, тем массивней тромбоэмболия.

Выделены три основных синдрома:

Инфаркт легкого – плевральные боли, одышка, иногда – кровохарканье. Наблюдается почти исключительно при левожелудочковой недостаточности (из-за низкого коллатерального кровотока по бронхиальным артериям).
Острое легочное сердце: внезапная одышка, цианоз, правожелудочковая недостаточность, артериальная гипотония, в тяжелых случаях – обморок, остановка кровообращения. Возникает при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии, часто – на фоне поражения сердца и легких.

Внезапная одышка без видимых причин.
Хроническая легочная недостаточность: одышка, набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит, отёки ног. Обычно развивается при множественной ТЭЛА или нерастворившемся тромбе с его ретроградным нарастанием. Реже является следствием единичного нерастворившегося тромба в легочной артерии.
Тромбоэмболия мезентериальных артерий, или абдоминальный синдром, характеризуется острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, ложноположительными симптомами раздражения брюшины, рвотой, икотой, отрыжкой, частым стулом, дисфагией. В дальнейшем развивается перитонит с выраженной интоксикацией. Наблюдается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЕ. Все это симулирует холецистит, панкреатит и может приводить на операционный стол.

Церебральный синдром – характерно психомоторное возбуждение, менингеальная симптоматика, симптомы очагового поражения головного и спинного мозга, приступы эпилепсии, полиневрит. При тромбоэмболии сетчатки может развиться внезапная потеря зрения.
Тромбоэмболия артерий нижних конечностей сопровождается похолоданием и бледностью нижних конечностей, появлением резкой боли. Пульс на заблокированных артериях не определяется, развиваются трофические нарушения.
Тромбоэмболия бифуркации брюшного отдела аорты (синдром Лериша) протекает очень тяжело, сопровождается развитием гангрены пораженной конечности. Пульс на бедренной артерии не определяется.
Тромбоэмболия почечной артерии может протекать безсимптомно. При поражении крупной артерии появляются боли в поясничной области и животе на стороне поражения, часто – положительный симптом Пастернацкого. Характерна микрогематурия, протеинурия, непродолжительная олигурия. Ишемия почек может приводить к возникновению артериальной гипертензии.
Условно для определенных форм ТЭЛА характерны следующие симптомы. Для острого начала заболевания – коллапс, одышка, ангинозный статус со страхом смерти. Подострое течение – признаки плевропневмонии и кровохарканье. Повторные приступы внезапной одышки и кратковременного коллапса характеризуют рецидивирующее течение.
Часто имеется несоответствие между размерами ТЭЛА и клиническими проявлениями. Небольшой тромб может вызвать инфаркт лёгкого и сильные плевральные боли, и наоборот, единственной жалобой при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии может быть легкая одышка. Большие трудности создаёт то, что симптомы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях.
Следует обратить внимание на неприятные ощущения пациента в нижних или верхних конечностях, чувство жжения, тянущую боль по ходу вен, отечность конечностей, болезненность при их ощупывании, односторонние отёки к концу дня. Проба Ловенберга – возникновение болевых ощущений при наложении и компрессии манжеткой при давлении от 60 до 150 мм рт.ст. Проба Гормана – боль в икроножных мышцах при дорсальной флексии (сгибании) стопы.

Диагностика

ЭКГ – образование синдрома S /QIII (углубление зубцов QIII и S , увеличение зубца RIII, смещение переходной зоны влево, с расщеплением комплекса QRS в правых грудных отведениях, смещением сегмента ST кверху от изолинии в III, aVF и правых грудных отведениях, появлением отрицательных широких зубцов Т в тех же отведениях, пульмональными зубцами Р в стандартных отведениях. В некоторых случаях возникает блокада правой ножки пучка Гиса. Характерна быстрая динамика ЭКГ, уже через 48 часов ЭКГ принимает исходную форму. Изменения на ЭКГ наблюдаются только в 25% случаев.
Другие возможные нарушения: возможны предсердная и желудочковая экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий.
Рентгенография грудной клетки: высокое стояние правого или левого купола диафрагмы, плевральный выпот, ателектаз, полнокровие корней легких, или параплевральный инфильтрат, внезапный обрыв хода сосуда.
Эталонным методом диагностики ТЭЛА является ангиопульмонография.
С целью оптимизации путей диагностики и лечения, Европейское общество кардиологов рекомендует выделять две группы пациентов: группа «высокого риска» и группа «невысокого риска». Принадлежность к той или иной группе определяется развитием шока или падением систолического АД менее 90 мм рт.ст. Пациенты, у которых наблюдаются описанные симптомы, относятся к группе «высокого риска»; смертность в этой группе составляет до 15%.
Принципы лечения: если у пациента заподозрена ТЭЛА, то выбор лечебной тактики зависит от оценки вероятности развития ТЭЛА и оценки группы риска. Используются специальные таблицы – Женевская или Уэльса (табл. 1, табл. 2).

Лечение

Лечение в группе «высокого риска»: гепарин – 5000-10000 ЕД в/в струйно, затем – постоянная инфузия 10-15 ЕД/кг/мин. Для достижения эффекта часто требуются более высокие дозы. Проводится под контролем АЧТВ, определять каждые 4 часа, пока не будет обнаружено увеличение в 1,5-2 раза выше исходного уровня. После этого определять АЧТВ 1 раз в сутки. Если АЧТВ выросло в 2-3 раза, скорость инфузии уменьшают на 25%.
Коррекция гипотензии с целью предотвращения прогрессирования правожелудочковой недостаточности, введение вазопрессорных препаратов – добутамина и допамина.
При развитии гипоксемии – ингаляции кислорода.
Обязательно проведение тромболизиса.
Варфарин (непрямой антикоагулянт) начинают в первые сутки, в сочетании с гепарином, по крайней мере, в течение 5 суток, в дозе 10 мг/сутки. Даже если факторы риска тромбоза устранены, приём антикоагулянтов продолжают в течение
3-6 месяцев, если же факторы риска сохраняются, либо после отмены препарата развивается ТЭЛА, то антикоагулянты назначают пожизненно.
Тромболизис: стрептокиназа в/в 250000 МЕ в течение 30 минут, затем – 100000 МЕ/ч в течение суток. Урокиназа – 4400 МЕ/кг в течение 10 минут, затем – 4400 МЕ/кг/ч в течение 12-24 часов. Алтеплаза – в/в инфузия 100 мг в течение 2 часов. Тромболитики вводят в периферическую вену, эффективность – та же, что и при введении в легочную артерию.
Хирургическая эмболэктомия показана в случае наличия абсолютных противопоказаний к тромболизису. Катетерная лёгочная эмболэктомия или проксимальная легочная фрагментация тромба может быть использована в качестве альтернативного лечения, если есть абсолютные противопоказания к тромболизису.
В отличие от ИМ, при ТЭЛА гепарин вместе с тромболитиками не вводят. Если же АЧТВ в момент прекращения инфузии тромболитика превышает исходное значение менее чем в 2 раза, начинают в/в инфузию гепарина, с последующим переходом на прием варфарина.
Если пациент определён в группу «низкого или среднего риска», при течении заболевания с нормальным АД можно тромболизис не проводить, однако антикоагулянтная терапия должна быть начата немедленно, даже если диагноз ещё не подтверждён. Вместо нефракционированного гепарина можно использовать низкомолекулярные гепарины или фондапаринукс в течение минимум 5 дней. Одновременно назначаются непрямые антикоагулянты (варфарин) с последующим переходом на монотерапию, целевые значения МНО – 2,0-3,0. Приём варфарина продолжается, как минимум, три месяца. У пациентов с высоким риском развития кровотечений целевые значения удлинения АЧТВ должны быть в пределах удлинения
1,5-2,5 раза.