|
|
Ишемическая болезнь сердца, клинические формы, классификация
МКБ-10*
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – острое или хроническое заболевание сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду вследствие органических (в подавляющем большинстве случаев – стенозирующий атеросклероз или атеротромбоз) или функциональных изменений коронарных артерий (КА). В результате, при определенных условиях развивается несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и величиной коронарного кровотока, приводящее к развитию ишемии или некроза. Поскольку ИБС проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда, часто используется тождественное понятие «коронарная болезнь сердца».
Эпидемиология
ИБС занимает лидирующее место в структуре заболеваемости и смертности в мире. По оценке ВОЗ, ежегодно причиной смерти более 7 млн. человек является ИБС. Ожидается, что к 2020 году эта цифра увеличится практически вдвое. Распространенность ИБС существенно отличается в различных возрастных группах: в Британском региональном исследовании этот показатель у мужчин в возрасте до 40 лет составил 8%, тогда как в группе 40-59 лет – 25%. Манифестация заболевания у женщин наступает, в среднем, на 10 лет позже, пик ее распространенности (27%) регистрируется после 65 лет. Распространенность ИБС в разных географических зонах варьирует в широких пределах. По данным эпидемиологических исследований, в странах с высоким показателем заболеваемости ИБС этот показатель колеблется от 43000 до 58000 на 1 млн. населения, что определяется этнической принадлежностью, демографической структурой, образом жизни и другими характерными чертами популяции, а также соотношением традиционных факторов риска атеросклероза.
Этиология и патогенез
В 95% случаев развитие ИБС обусловлено наличием стенозирующего атеросклероза КА, причем гемодинамически значимым считают уменьшение внутреннего просвета артерии на 50-75%. Только у 5% больных ИБС при проведении селективной коронарной ангиовентрикулографии (СКВГ) выявляют атеросклеротически малоизмененные или даже интактные, но имеющие различные морфологические изменения, КА.
Наиболее часто в атеросклеротический процесс вовлекаются субэпикардиальные отделы КА, реже при сочетании атеросклероза с сахарным диабетом – дистальная треть артерий, при микрососудистой стенокардии – интрамуральные сосуды.
К редко встречающимся этиологическим факторам ИБС относят:
1. Врожденные аномалии КА (гипоплазия, «мышечные мостики», артериовенозные фистулы КА, отхождение КА от ствола легочной артерии или левой КА от правого синуса Вальсальвы).
2. Эмболии КА (при внутрисердечном тромбозе, бактериальном эндокардите, тромбозе искусственных сердечных клапанов, миксоме левого предсердия).
3. Синдромы Марфана, Элерса-Данло с расслоением корня аорты и устьев КА;
4. Синдром Гурлер с обструкцией КА в устье.
5. Болезнь Кавасаки с формированием аневризм КА.
6. Коронарные васкулиты при системных заболеваниях и коллагенозах (узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Такаясу).
7. Употребление кокаина (вазоспазм);
8. Диффузное стенозирование КА в пересаженном сердце.
В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде, которая повышается при активации симпато-адреналовой системы во время эмоциональных и при физических нагрузках различного уровня.
Другие причины, повышающие потребность миокарда в кислороде:
· гипертрофия миокарда левого желудочка,
· артериальная гипертензия,
· различные тахиаритмии,
· тахикардии при септических состояниях, тиреотоксикозе, хронической почечной недостаточности,
· анемия.
Факторы, определяющие потребность миокарда в кислороде:
1. Напряжение стенок левого желудочка (ЛЖ): зависит от объема ЛЖ и систолического давления в полости ЛЖ.
2. Частота сердечных сокращений (ЧСС).
3. Сократимость.
В клинической практике потребность миокарда в кислороде оценивают по величине «двойного произведения» = АДсист. х ЧСС/100.
Потребность миокарда в кислороде обеспечивается дилатацией интрамиокардиальных артерий. Крупные эпикардиальные КА, хотя и способны к изменению тонуса, у здоровых лиц служат лишь резервуаром и являются проводящими сосудами. В то же время, интрамиокардиальные артерии в норме способны значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды. При достижении определенного, так называемого «порогового», уровня физических нагрузок, коронарный кровоток может максимально увеличиваться в 5-6 раз, что составляет «коронарный резерв». Дальнейшее увеличение уровня физических нагрузок происходит без прироста потребления кислорода и сопряжено с развитием гипоксии.
Величину коронарного кровотока определяют:
1. Сопротивление КА.
2. ЧСС.
3. Перфузионное давление – разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в ЛЖ.
Обязательным условием для развития ишемии миокарда является превышение потребности миокарда в кислороде над возможностью его доставки по КА.
Основными причинами нарушения доставки кислорода являются:
· первичное уменьшение коронарного кровотока (вазоспазм);
· вторичное снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда (снижение коронарного резерва).
Ведущими патогенетическими механизмами, которые находятся в тесной взаимосвязи при развитии стабильных и нестабильных форм ИБС, являются:
· коронарный атеросклероз,
· атеротромбоз,
· коронароспазм,
· нарушения микроциркуляции.
При прогрессирующем атеросклеротическом сужении КА (до 50%) участок дистальнее места стеноза дилатируется, что приводит к уменьшению сопротивления в нем и увеличению градиента давления в месте сужения, и поддержанию адекватного кровотока при выполнении физических нагрузок даже порогового уровня.
При стенозирующем поражении КА (50-75%) постепенно исчерпываются возможности коронарного резерва: артерии и артериолы дистальнее места стеноза максимально дилатированы уже в состоянии покоя. При таких условиях коронарный кровоток зависит только от перфузионного давления и от продолжительности диастолы. Кровоснабжение миокарда происходит во время диастолы, поэтому, в определенных пределах, чем реже ЧСС, тем продолжительнее диастола и тем больше величина коронарного кровотока. Активация симпатоадреналовой системы во время выполнения физических нагрузок сопровождается учащением ЧСС, которое замыкает порочный круг в развитии ишемии. С одной стороны, повышается потребность миокарда в кислороде, с другой стороны – укорачивается диастола, коронарный кровоток обедняется и не может обеспечить возросшие метаболические потребности миокарда.
При стенозирующем поражении КА более чем на 80% вероятно развитие синдрома межкоронарного обкрадывания: вазодилатация в неизмененных или малоизмененных сегментах КА приводит к снижению градиента давления в месте стеноза, что сопровождается критическим уменьшением кровотока дистальнее стеноза и появлению симптомов ишемии в покое.
Наличие стенозирующего атеросклероза КА и рецидивирующих эпизодов ишемии является стимулом к образованию прекапиллярных анастомозов и развитию коллатерального кровоснабжения между КА.
Основной причиной внезапного уменьшения коронарного кровотока и ведущим патогенетическим звеном в развитии не только острых, но и хронических форм ИБС, является атеротромбоз КА. Образование тромба, в большинстве случаев, происходит над бляшкой небольшого размера, которая имеет большое липидное ядро, нестабильную покрышку и занимает мене 40% от общей площади поперечного сечения КА. При разрыве такой бляшки может образовываться муральный тромб, который является одним из механизмов эволюции бляшки при стабильных формах ИБС. При образовании тромба, обтурирующего просвет КА, стойкость последнего, в значительной мере, определяется активностью свертывающей и противосвертывающей систем. При сохраненной фибринолитической активности, спонтанный тромболизис и реперфузия развиваются быстро, еще до развития необратимой ишемии и некроза. В противном случае формируется инфаркт миокарда.
В большинстве случаев, атеротромбоз КА сочетается со склонностью к локальным вазоспастическим реакциям. Коронарный вазоспазм может играть важную роль в патогенезе и у больных со стабильным и не стабильным течением ИБС. Наличие атеросклеротической бляшки эксцентрического типа и развитие локальной вазоспастической реакции вследствие нарушения функционального состояния эндотелия в смежных с бляшкой сегментах, могут вызвать нарушение коронарного кровотока и развитие ишемии при нагрузках более низкого уровня.
Возможными механизмами вазоспазма являются:
1. Развитие эндотелиальной дисфункции и локальное снижение продукции вазодилататоров (оксид азота, простациклин) и повышение продукции вазоконстрикторов (эндотелин-1, ангиотензин II).
2. Освобождение из тромбоцитарных агрегантов тромбоксана А2 и серотонина – мощных вазоконстрикторов.
3. Повышенная реактивность пораженного сегмента КА на сосудосуживающие стимулы.
4. Нарушение в работе рецепторного аппарата и систем транспорта Са2+ в гладкомышечных клетках КА.
5. Гиперинсулинемия.
Нарушение микроциркуляции. У больных со стенозирующим атеросклерозом критическое сужение просвета КА с развитием эпизодов ишемии может развиться вследствие образования под влиянием тромбоксана А2 тромбоцитарных агрегатов, которые относительно быстро подвергаются спонтанной дезагрегации.
«Ишемический каскад» представляет собой последовательность изменений свойств миокарда во время ишемии и может быть представлен в следующем виде:
· нарушение коронарной перфузии и доставки кислорода;
· активация в кардиомиоцитах анаэробного гликолиза, что сопровождается энергетическим дефицитом, продукцией лактата, накоплением протонов водорода (Н+) и снижением внутриклеточной рН;
· изменение механических свойств миокарда:
- нарушение диастолического расслабления (дефицит АТФ обусловливает неэффективность работы кальциевых насосов, что приводит к нарушению обратного транспорта Са2+ в саркоплазматический ретикулум, митохондрии и внеклеточную среду);
- нарушение сократимости миокарда (неэффективность энергозатратного процесса сопряжения процессов возбуждения и сокращения);
· изменение электрических свойств миокарда (неэффективность энергозатратной работы Na+/K+ насоса в фазу быстрой реполяризации, что характеризуется смещением сегмента ST и инверсией зубца Т на электрокардиографической кривой);
· появление ангинозной боли;
· некроз миокарда или реперфузия с развитием постишемической дисфункии (при ишемии Н+ через мембрану кардиомиоцита свободно обмениваются с Na+, после реперфузии страдает интенсивность Na+/Са2+ обмена).
Классификация
*В Украине в клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной Классификации болезней (МКБ) 10 пересмотра, которая была утверждена VI Национальным Конгрессом кардиологов (2000 г).
1. Внезапная сердечная смерть.
По определению Европейского общества кардиологов, внезапную сердечную смерть определяют как «естественную смерть вследствие кардиальных причин, проявляющуюся внезапной потерей сознания в течение часа после появления острых симптомов; может быть известно о существующем заболевании сердца, однако время и способ смерти являются неожиданными».
1.1. Внезапная смерть с успешной реанимацией.
1.2. Внезапная сердечная смерть (летальный исход). В случае развития на фоне острой коронарной недостаточности или острого инфаркта миокарда (соответствует коду I24.8 или I22 по МКБ-10).
2. Стенокардия.
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием I-IU функционального класса по классификации Канадской ассоциации кардиологов), у пациентов IU функционального класса может проявляться как стенокардия покоя (соответствует коду I20.8 по МКБ-10).
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром Х) (соответствует коду I20.8 по МКБ-10).
2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцметала) (соответствует коду I20.1 по МКБ-10).
3. Нестабильная стенокардия (соответствует коду I20.0 по МКБ-10).
3.1. Впервые возникшая стенокардия (возникновение впервые в жизни приступов стенокардии напряжения с транзиторными изменениями ЭКГ в состоянии покоя до 28 суток).
3.2. Прогрессирующая стенокардия (возникновение стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов у больных со стенокардией напряжения, повышение функционального класса стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя).
3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток).
4. Острый инфаркт миокарда (ИМ).
Диагноз устанавливают с указанием даты развития (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнебазальный, верхушечнобоковой, базальнолатеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, септальный, правого желудочка), первичный, рецидивирующий (от 3 до 28 суток), повторный (указывать размер и локализацию необязательно, если возникают трудности в ЭКГ-диагностике).
4.1. Острый ИМ с патологическим зубцом Q (соответствует коду I21.0-I21.3 по МКБ-10).
4.2. Острый ИМ без патологического зубца Q (соответствует коду I21.4 по МКБ-10).
4.3. Острый субэндокардиальный ИМ (соответствует коду I21.4 по МКБ-10).
4.4. Острый ИМ (неуточненный) (соответствует коду I21.9 по МКБ-10).
4.5. Рецидивирующий ИМ (от 3 до 28 суток) (соответствует коду I22 по МКБ-10).
4.6. Повторный ИМ (после 28 суток) (соответствует коду I22 по МКБ-10).
4.7. Острая коронарная недостаточность (соответствует коду I24.8 по МКБ-10).
Диагноз промежуточный – элевация или депрессия сегмента ST, отображает ишемию до развития некроза миокарда или внезапной коронарной смерти.
4.8. Некоторые осложнения острого ИМ указываются с указанием времени их возникновения (соответствует коду I23 по МКБ-10).
· Острая сердечная недостаточность (I-IU функциональные классы по Киллип) (соответствует коду I50.1 по МКБ-10).
· Нарушения сердечного ритма и проводимости (соответствует кодам I44, I49 по МКБ-10).
· Разрыв сердца внешний (с гемоперикардом – соответствует коду I23.0, без гемоперикарда – I23.3 по МКБ-10) и внутренний (дефект межпредсердной перегородки соответствует коду I23; дефект межжелудочковой перегородки соответствует коду I23.2; разрыв сухожильной хорды соответствует коду I23.4; разрыв папиллярной мышцы соответствует коду I23.5 по МКБ-10).
· Тромбоэмболии различной локализации (соответствует коду I23.8 по МКБ-10).
· Острая аневризма сердца (соответствует коду I23.6 по МКБ-10).
· Синдром Дресслера (соответствует коду I24.1 по МКБ-10).
· Постинфарктная стенокардия (соответствует коду I20.0 по МКБ-10).
5. Кардиосклероз.
5.1. Очаговый кардиосклероз.
5.1.1. Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов миокарда, их локализацию и время развития (соответствует коду I25.2 по МКБ-10).
5.1.2. Аневризма сердца хроническая (соответствует коду I25.3 по МКБ-10).
5.1.3. Очаговый кардиосклероз без указания в анамнезе перенесенного ИМ.
5.1.4. Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости.
Диагноз «ишемическая кардиомиопатия» (соответствует коду I25.5 по МКБ-10) верифицируется при наличии установленного с помощью коронаровентрикулографии диффузного поражения КА, выраженной дилатации левого желудочка, диффузного снижения сократительной способности миокарда, которые сопровождаются признаками сердечной недостаточности.
6. Безболевая форма ИБС (соответствует коду I25.6 по МКБ-10).
Диагноз устанавливается при условии наличия выявленных с помощью теста с дозированной физической нагрузкой или холтеровского мониторирования ЭКГ признаков ишемии, с обязательной верификацией с помощью коронарографии, стресс-эхокардиографии с добутамином или сцинтиграфии миокарда с 201Tl.
|
|
