Дифтерия

МКБ-10: A 36

Общая информация

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, которое вызывается Corynebacterium diphtheriae, в патогенезе которого ведущую роль играет действие на организм человека экзотоксина микроба, и которое характеризуется образованием фибринозных налетов в месте инвазии возбудителя, чаще всего, на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей.

Этиология

Возбудитель дифтерии впервые был выявлен в 1883 году Т. Клебсом. В 1884 году Леффлер выделил чистую культуру микроба, ему путем прививки удалось вызывать образование пленок на поврежденной слизистой кроля. Позже исследователи Ру и Ерсин наблюдали возникновение характерных параличей (которые развиваются у людей) после введения животным токсина этого микроба.
Семейство и название вида происходят от греческого слова korynee (деревянный молоток, палочка), о чем напоминает внешний вид микроорганизмов при микроскопии, и diphthera (кожа) благодаря характерной пленке, которая появляется при поражении дыхательных путей.
Штаммы Corynebacterium являются аэробами. Спор и капсул не образуют, почти неподвижные, плеоморфные, грамположительные бациллы.
Дифтерийная палочка устойчива к действию факторов окружающей среды, хорошо переносит высушивание, охлаждение, может длительно сохраняться на окружающих предметах. При кипячении микроб погибает через 1 минуту, дезинфицирующие средства убивают его за 1-10 минут.
Основным фактором патогенности дифтерийной палочки является экзотоксин. Токсигенные свойства обеспечиваются лизогенным бактериофагом, который переносит ген, который кодирует экзотоксин. Кроме экзотоксина, дифтерийные палочки продуцируют и другие факторы патогенности, в частности нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий фактор.
Существует три серологических варианта дифтерийного возбудителя (mitis, gravis, intermedius), каждый из которых может вызывать дифтерию, и которые различают по морфологии колоний, гемолитической активности и ферментативным реакциям.

Эпидемиология

Человек – единственный известный резервуар для C. diphtheriae. Дифтерия распространена во всем мире и остается эндемическим заболеванием во многих странах, ее уровень выше в странах с умеренным климатом. Уровень заболевания больше в регионах с плохими социально-экономическими условиями, скоплением населения, неадекватной иммунизацией. До введения иммунизации дифтерия характеризовалась периодическими подъемами заболеваемости через 5-8 лет и зимней сезонностью. Частота заболевания начала снижаться после широкого внедрения вакцинации анатоксином. Хотя иммунизация не предотвращает носительство токсигенного C. diphtheriae или локальной инфекции, нейтрализация токсина уменьшает распространение инфекции, некроза, уменьшает тяжесть клинических проявлений и распространение инфекции.
Проведение вакцинопрофилактики привело к изменению возрастной структуры больных. В последние годы отмечалась тенденция к смещению акцента заболеваемости от детей к взрослым. Это обусловлено недостаточным уровнем иммунизации среди взрослого населения.
Источником инфекции может быть только человек, больной или бактерионоситель токсигенного штамма дифтерийной палочки. Причем, эпидемиологическая опасность больного почти в 10 раз выше, чем у носителя.
Бактериовыделение у больного начинается с последнего дня инкубационного периода и продолжается до его санации.
В условиях спорадической заболеваемости основным источником дифтерии является бактерионоситель. В регионах, где дифтерия имеет эндемический характер, от 3% до 5% здоровых лиц являются носителями токсигенных штаммов, а там, где заболевание встречается редко, этот показатель значительно ниже. Эпидемиологическая опасность увеличивается при наличии у носителя дифтерийной палочки при сопутствующей хронической патологии дыхательных путей и ЛОР-органов.
Инфекции кожи и носительство на коже имеет незначительное эпидемиологическое значение.
Основными механизмами распространения инфекции является воздушно-капельный путь или прямой контакт с дыхательными секретами больных, или с экссудатом с пораженных участков на коже. Учитывая стойкость возбудителя в окружающей среде, возможна передача через предметы, продукты питания и третьих лиц.
Уровень восприимчивости к дифтерийной инфекции зависит от напряженности антитоксинного иммунитета. Индекс контагиозности колеблется от 10 до 15%.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 2-10 дней.
Клинические проявления дифтерии, в большой мере, обусловливает уровень антитоксического иммунитета, который создается благодаря профилактическим прививкам. В иммунизированном организме может развиться носительство дифтерийных возбудителей, которому способствует хроническая патология носо- и ротоглотки. Если уровень антитоксического иммунитета ниже защитного, у детей развиваются клинические формы дифтерии, чаще всего, дифтерия ротоглотки локализованная: островчатая, реже – пленчатая, очень редко – распространенная.
В неиммунизированном организме ребенка (при отсутствии профилактических прививок) развиваются различные клинические формы по локализации и тяжести, но среди них чаще встречается тяжелые комбинированные формы в виде сочетания нескольких тяжелых вариантов болезни.
Бактерионосительство является одной из форм дифтерии. Оно может наблюдаться в реконвалесцентов дифтерии или у здоровых лиц, которые не имеют клинических признаков заболевания. По продолжительности выделяют кратковременное бактерионосительство (до 2 недель), средней длительности (от 2 недель до 1 месяца), длительное (от 1 до 6 месяцев), хроническое (более 6 месяцев). Длительность носительства связана с особенностью организма ребенка (наличие хронической патологии носа, носоглотки, ротоглотки), снижением общей резистентности и антимикробного иммунитета при высоком уровне антитоксинов в крови, дисбиоценозом слизистых оболочек.
Субклинические формы характеризуются почти полным отсутствием клинической симптоматики. Иногда возможно выявить незначительную гиперемию задней стенки глотки или миндалин. Больные обычно не обращаются к врачу и не имеют жалоб. Практически невозможно отличить субклиническую форму от бактерионосительства у здоровых лиц.

Клиника
Дифтерию различают по локализации и тяжести патологического процесса. По локализации выделяют дифтерию миндалин, назофарингеальную, ларингеальную, кожи, пупка у новорожденных и др.; по тяжести – легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Дифтерия миндалин

Ведущим критерием тяжести при дифтерии миндалин и глотки является степень токсикоза и распространенность процесса.
Локализованная дифтерия миндалин относится к легкой или среднетяжелой форме заболевания и характеризуется местным воспалительным процессом, ограниченным участком небных миндалин. В зависимости от характера их поражения, выделяют катаральную, островчатую и пленчатую форму.

Катаральная форма распознается в очагах дифтерии при наличии у контактных умеренного увеличения миндалин и незначительной гиперемии их слизистой оболочки с цианотичным оттенком, субфебрильной температурой и незначительных симптомов общей интоксикации. Подтверждается диагноз выделением токсигенного возбудителя дифтерии.
Сопоставление клинических симптомов у привитых, от которых во время заболевания острой респираторной вирусной инфекцией были выделены токсигенные штаммы коринебактерии дифтерии и данных о прививке, результатов определения антитоксинов в сыворотке крови в первые 5 дней заболевания позволяет провести дифференциальную диагностику ОРВИ на фоне носительства с катаральной формой дифтерии ротоглотки.

Островчатая форма, чаще всего, встречается у привитых детей. Наблюдаются плотно связанные с поверхностью умеренно увеличенных миндалин островки налетов белого или бело-серого цвета с неправильными очертаниями размером от 1 до 3-4 мм. Самочувствие ребенка нарушено мало, температура может быть от субфебрильной до 38-38,5 °С, дети жалуются на умеренные боли при глотании. Увеличиваются и уплотняются регионарные лимфатические узлы. Проявления общей интоксикации кратковременные, в первые дни заболевания умеренны или незначительны.
Клиническими критериями диагностики этой формы является наличие фибринозного дифтеритического воспаления на миндалинах, короткая длительность и самопроизвольное снижение температуры тела, несмотря на продолжение формирования однородных фибринозных или частично фибринозных налетов на миндалинах, а также выделение возбудителя. У привитых налет можно снять без труда, его отделение часто не сопровождается кровоточивостью, но налет не растирается, сохраняется соответствие между степенью отека миндалин и размером налета. Отмечается параллелизм между симптомами общей интоксикации и местным процессом: чем более острое начало и большая температура тела в первые 1-2 дня, тем больший отек миндалин и размер налетов.
Ввиду того, что эти клинические формы представляют трудности для диагностики, нужно решить при осмотре ребенка с синдромом «ангины» вопрос о провизорной госпитализации или наблюдении на дому на основе качественной оценки характера местного воспаления и симптомов интоксикации; оценки качества прививок, эпидемиологического анамнеза, преморбидного состояния ребенка. Важно своевременное бактериологическое исследование.
Обратная связь с лабораторией и динамическое наблюдение при своевременном обращении больных позволяют рано установить диагноз дифтерии. У привитых прогрессирования островчатой формы, как правило, не бывает, а, напротив, чаще встречается исчезновение налета через 3-4 дня, быстрое (через 2-3 дня) снижение температуры без серотерапии. Такие дети часто госпитализируются в стадии самоизлечения, когда серотерапия уже не нужна. Если больные госпитализируются рано, то, при наличии островчатых налетов, проводится специфическое лечение сывороткой. Осложнения при этой форме у привитых, даже без специфической терапии, наблюдаются редко, в основном, в виде легких форм миокардитов.
Пленчатая форма начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, отмечается головная боль, вялость, снижение аппетита, иногда рвота, озноб. С начала заболевания появляется боль при глотании (особенно твердой пищи), которая со временем усиливается. Небные миндалины увеличены в результате их отека, слизистая оболочка гиперемирована, чаще – с цианотичным оттенком, поверхность миндалин покрыта белым, бело-серым или серым налетом с гладкой поверхностью, иногда волнистой, плотно связан с подлежащей тканью. Налет не снимается тампоном или шпателем, при отделении пленки поверхность под ней кровоточит, а снятая пленка имеет фибринозный характер (эластичная, не растирается между шпателями, сохраняет форму в воде). Сначала (первые часы заболевания) налет имеет вид тонкой пленки, которую легко снять, но уже в конце первых суток он становится более плотным, типичным фибринозным. Кроме отека миндалин, отмечается отек небных дужек, язычка, иногда – паратонзиллярных тканей. Всегда увеличены и чувствительны при пальпации регионарные лимфатические узлы.
Течение этой формы характеризуется снижением температуры тела через 2-3 дня при сохранении налета до 6-7 дня. Диагностическим критерием этой формы дифтерии, наряду с фибринозными пленками, является равномерное шаровидное увеличение миндалин, выравнивание их поверхностной структуры и выпячивание их в передние отделы ротоглотки. Степень отека отвечает размеру налета. Эти особенности позволяют отличить дифтерию от других ангин, при которых воспалительная инфильтрация, отек и гиперемия на различных участках миндалин выражены неравномерно, поверхность миндалин неровная, а наслоения неоднородны. При осмотре больного видны сплошные пленчатые налеты на миндалинах или незначительное распространение их за пределы миндалин.
Распространенная дифтерия миндалин относится к среднетяжелым формам заболевания. Она характеризуется более выраженными проявлениями общей интоксикации, поскольку распространенность местного процесса в ротоглотке способствует большей интенсивности всасывания токсина. Наблюдается температура тела 38-39 oС в течение 2-3 дней, головная боль, слабость, бледность, снижение аппетита, боль при глотании. Обнаруживаются плотные серо-белые или грязно-серые налеты, по большей части – с волнистой поверхностью, которые распространяются за пределы миндалин: на передние небные дужки, язычок, иногда – на боковые и на заднюю стенку глотки. Наблюдается гиперемия слизистых оболочек с цианотичным оттенком и их отек, который часто охватывает паратонзиллярные ткани. При динамическом наблюдении за больным важно учитывать последовательность формирования налетов, которые сначала появляются на миндалинах и там более выражены. Иногда не вся поверхность миндалин покрыта пленкой, а только верхний ее полюс, откуда налеты распространяются на дужки, язычок. Возможно преимущественное распространение на одной стороне, или вообще односторонний местный процесс.
Регионарные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны. По сравнению с локализованной формой, налеты сохраняются более длительное время, иногда до 10-12 дней, если не проводилась серотерапия. Благодаря более типичной и характерной симптоматике, эта форма диагностируется раньше, чем локализована, и при условии своевременного введения сыворотки она заканчивается доброкачественно. Осложнения при этой форме бывают в среднетяжелой и легкой форме.

Дифтерия миндалин (тяжелая форма). Чаще всего, развивается сразу и реже – при прогрессировании процесса с локализованной и распространенной формой.
Для тяжелой дифтерии миндалин характерна скорость развития всех симптомов (общих и местных). Начинается остро, с повышения температуры тела до 40-41 °С, отмечается сильная головная боль, нарастающая слабость, адинамия, бледность, рвота, анорексия. Клиническая картина зависит от сроков болезни. Поэтому выделяют – начальный период (несколько часов до двух суток), при котором местный процесс характеризуется значительным отеком ротоглотки, сначала небных миндалин, но быстро отек распространяется на дужки, язычок, мягкое и твердое небо, так, что миндалины касаются друг друга. Особенностью отека в ротоглотке при дифтерии является его диффузный характер без резких границ и локальных выпячиваний и быстрое его нарастание.
Продолжительность начального периода зависит от тяжести заболевания: чем тяжелее форма, тем он короче.
Налеты на набухших, гиперемированных, с цианотичным оттенком миндалинах в первые часы заболевания тонкие, сероватые, неоднородные, легко снимаются, но на этом месте появляются снова. Они быстро утолщаются, увеличиваются, распространяются в результате просачивания фибрина в близлежащие ткани. Голос имеет носовой оттенок. Лицо – бледное, губы – сухие, потрескавшиеся. Больные жалуются на боль при глотании, не могут принимать даже жидкой пищи. Наблюдается боль в области шеи, болезненность региональных лимфатических узлов, которые рано и значительно увеличиваются (до куриного яйца и больше).
Раннее увеличение, болезненность и плотность региональных лимфатических узлов – диагностический критерий тяжелой дифтерии. Также довольно рано появляется сладко-гнилостный запах изо рта, который слышен на расстоянии.
Отек ротоглотки увеличивается, сплошной пленчатый фибринозный налет располагается на миндалинах, скобках, язычке, небе, боковых и задней поверхности глотки. Налеты толстые, волнистые, на них появляются конгломераты фибрина.
Отек подкожной клетчатки шеи появляется над увеличенными лимфатическими узлами уже к концу начального периода и в период разгара достигает максимальной выраженности. Его размеры, распространенность, консистенция соответствуют степени тяжести токсической формы. Он быстро распространяется на переднюю поверхность шеи до середины шеи, до ключиц и ниже ключиц. Отек может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи до сосцевидного отростка, затылок, спину. Он имеет тестоподобный характер, не болезненный, кожу над ним нельзя взять между пальцами; может быть выпуклым, плотным. Кожа над ним напряженная и прощупать лимфатические узлы при таком отеке трудно. Иногда при развитии геморрагического синдрома цвет кожи над отеком меняется, становится синюшным.
При распространении налетов с миндалин на корень языка и слизистую оболочку щек отек появляется в области подбородка. Отек, как правило, двусторонний, но может быть асимметричным. Отек подкожной клетчатки шеи объективно проявляется только на 2 день болезни, поэтому не может быть ранним диагностическим симптомом тяжести токсической дифтерии.
В некоторых случаях, при значительном увеличении лимфатических узлов и плотном отеке, отмечается болезненность при открывании рта.
Развитие симптомов инфекционно-токсического шока (ИТШ) свидетельствует о гипертоксической форме дифтерии миндалин.

Гипертоксичная форма дифтерии характеризуется очень острым развитием (в течение одних суток) совокупности болевых симптомов: боль в горле при глотании, боль в области шеи, при открывании рта и пальпации лимфатических узлов. Выражены признаки тяжелой интоксикации: высокая температура тела (40 °С и выше), озноб, ломота, прогрессирует слабость, анорексия, головокружение, тошнота, многократная рвота. Резкая бледность, вялость сменяется возбуждением. Проявления инфекционно-токсического шока характерны для гипертоксической формы, они иногда опережают развитие локального воспаления в ротоглотке и в отдельных случаях смерть может наступить в первые 2-3 дня болезни. Такой выход ретроспективно свидетельствует о гипертоксической форме. В первые часы оказывается отек ротоглотки, гиперемия, резкое и значительное увеличение лимфатических узлов. При гипертоксической форме наблюдается ДВС-синдром, который клинически проявляется в геморрагических симптомах (кровоточивость мест инъекций, кровотечения, кровоизлияния). Выделяют геморрагическую форму дифтерии, которую рассматривают как вариант гипертоксической формы с ранним развитием ДВС-синдрома.

Назофарингеальная дифтерия

Проявляется в катаральной и пленчатой формах.
Изолированное первичное поражение носа встречается у детей первых трех лет жизни, но, в большинстве случаев, в современных условиях комбинируется с дифтерией ротоглотки у детей различного возраста.
Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания и сосания у детей на первом году жизни, появлением слизистых или серозно-слизистых и даже гнойно-кровянистых выделений из носа, раздражением кожи вокруг отверстий носа с экскориациями и трещинами. При риноскопии на фоне отечной слизистой оболочки видны типичные фибринозные дифтеритические налеты на перегородке носа (локализованная пленочная форма), а иногда – поверхностные эрозии (атипичная локализованная катарально-язвенная форма). При дифтерии носа наблюдается склонность к затяжному течению болезни, температура тела – субфебрильная, редко достигает 38-39 °С. Если пленки распространяются с перепонки носа на раковины, дно носа, околоносовые пазухи, проявления общей интоксикации усиливаются, значительно затрудняется дыхание через нос. Выделения из носа густые, слизисто-гнойно-кровянистые (распространенная пленчатая дифтерия носа). Иногда наблюдаются токсические формы дифтерии носа с распространенным фибринозным налетом и отеком подкожной клетчатки в участке переносицы, щек, что коррелирует с проявлениями общей интоксикации и сопровождается типичными осложнениями (миокардит, полинейропатия), особенно в сочетании с дифтерией ротоглотки.
Дифтерия носа начинается с поражения одной половины носа, потом процесс переходит на вторую половину.
Поражение глоточных миндалин как самостоятельная форма наблюдается у детей, которым проведена тонзилэктомия. Среди жалоб доминируют: затруднение носового дыхания, гнусавость голоса, боль в горле с иррадиацией в уши. Отмечаются сукровично-гнойные выделения из носа без видимого воспаления в его полости. При задней риноскопии выявляют отек и умеренную гиперемию слизистой оболочки глоточной миндалины (катаральная форма), наличие на его поверхности фибринозных пленок (пленчатая форма). Иногда можно видеть «копьевидный налет», который сползает по задней стенке глотки. Увеличиваются регионарные (заднешейные) лимфатические узлы, они могут быть болезненными и плотными, тогда отмечается напряжение мышц шеи. Проявления общей интоксикации чаще умеренные (вялость, бледность, снижение аппетита, повышение температуры тела).

Ларингеальная дифтерия (дифтерийный круп)

В современных условиях дифтерийный круп встречается преимущественно у не привитых, в комбинации с дифтерией миндалин. Изолированное поражение гортани отмечается чаще у не привитых детей младшего возраста. В зависимости от распространенности процесса, различают локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный круп А (дифтерия гортани и трахеи), распространенный нисходящий круп В (дифтерия трахеи и бронхов).
Общая интоксикация при изолированном дифтерийном крупе выражена умеренно, тяжесть определяется степенью стеноза гортани, который обусловливается отеком, фибринозными пленками и рефлекторным спазмом мышц гортани.
Течение дифтерии гортани характеризуется стадийностью: катаральная или дисфоническая стадия, стенотическая стадия (компенсированная, субкомпенсированная) и декомпенсированная стадия (асфиксическая).
Начальная (дисфоническая, катаральная, стадия крупозного кашля) стадия продолжается 1-3 дня (у детей первого года жизни – несколько часов). Начинается медленно, температура тела невысокая (37,5-38 °С), отмечается кашель, сначала – громкий, грубый, «лающий», голос – сиплый. При ларингоскопии пленки отсутствуют, имеется отек и гиперемия слизистых оболочек. Скорость перехода к следующей стенотической стадии и темпы прогрессирования обструкции дыхательных путей зависят от возраста (чем младше ребенок, тем быстрее нарастает стеноз), а также от комбинации с токсическими формами дифтерии ротоглотки.
Стенотическая стадия характеризуется афонией и затруднением вдоха. Дыхание шумное, вдох удлинен, слышен на расстоянии, появляются и прогрессивно увеличиваются втяжения податливых мест грудной клетки при вдохе (яремной, над- и подключичной ямок, межреберных промежутков). Нарастает интоксикация, гипоксия, цианоз. В этой стадии при ларингоскопии на фоне гиперемированной слизистой оболочки видны сероватые пленки в гортани и на истинных голосовых связках. Длительность этой стадии – 2-3 дня. Сначала стеноз компенсирован (отсутствует дыхательная недостаточность, отмечается шумное дыхание с умеренным втяжением податливых мест грудной клетки при беспокойстве, легкий периоральный цианоз, пульс соответствует высоте температуре). Для субкомпенсированного стеноза характерный более постоянный стеноз, одышка, шумное дыхание в покое с участием всей вспомогательной мускулатуры, дыхательная недостаточность, тахикардия.
При декомпенсованном стенозе (предасфиктическая фаза) нарастает дыхательная недостаточность: появляется резкое возбуждение, беспокойство, цианоз лица, акроцианоз, потоотделение, максимальные втяжения податливых мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе. Если в таком состоянии не проводится неотложная терапия (интубация, трахеостомия), то наступает асфиксия.
Асфиксическая (терминальная) стадия продолжается несколько минут. Ребенок становится сонливым, адинамичным. Уменьшаются втяжения участков грудной клетки, дыхание становится поверхностным, почти не прослушивается в легких; наблюдается тотальный цианоз, который сменяется резкой бледностью. Одиночные вдохи, тоны сердца – глухие, пульс – частый, слабый, сменяется брадикардией, за которой наступает остановка сердца.
Распространенный (нисходящий) круп характеризуется бурным прогрессированием дыхательной недостаточности. Резкая бледность, акроцианоз, голос сиплый или афония, выраженное втяжение эпигастрального участка и межреберных промежутков. Во время кашля отходят фибринозные пленки в виде слепков трахеи или бронхов. Аускультативно и перкуторно в легких – проявления обструкции трахеи и бронхов. Нисходящий круп сопровождается высокой летальностью.
У детей старшего школьного возраста, за счет большего диаметра гортани и меньшей склонности к спазму, чем у детей первых лет жизни, симптомы катарального и стенотического периода выражены незначительно, что может привести к развитию нисходящего крупа в результате позднего обращения за медицинской помощью или диагностических ошибок. Распознается круп в таких случаях уже в асфиктической стадии, когда развиваются приступы тяжелой асфиксии.
Дифтерийный круп часто осложняется развитием пневмонии, которая отягощает течение и прогноз заболевания.
Комбинированные формы дифтерии миндалин и гортани
Комбинированные формы дифтерии характерны для непривитых детей различного возраста, но, чаще всего, они встречаются в возрасте 1-5 лет. Эти формы составляют трудности для диагностики.
Чаще встречается комбинация дифтерии миндалин и дифтерийного крупа. Для не привитых характерно быстрое образование фибринозных пленок не только в гортани, а также и в нижних дыхательных путях – трахеи, бронхах, особенно при сочетании с тяжелой формой дифтерии миндалин. В этих случаях нужно быть внимательным к наименьшим проявлениям поражения дыхательных путей: кашель, сиплый голос, афония, первые проявления затруднения дыхания. Если своевременно не диагностировать дифтерию гортани на фоне дифтерии миндалин, то быстрое распространение пленок в гортани приводит к усилению признаков стеноза, появлению приступов удушья и асфиксии, когда уже становится поздно делать трахеостомию. Сочетание синдрома «ангины» с поражением гортани свидетельствует о комбинированной форме дифтерии. Эти две формы могут комбинироваться с дифтерией носа.
Менее частой, но также тяжелой комбинированной формой является дифтерия миндалин, в сочетании с дифтерией носа. В этих случаях всасывание токсина из глоточных миндалин усиливает интоксикацию, при этом отмечается раннее развитие осложнений, отмечается большая длительность температурной реакции
(6-7 дней). Наличие затруднения носового дыхания, увеличение заднешейных лимфатических узлов, сукровично-гнойные выделения из носа без видимого воспаления в его полости нуждаются в осмотре глоточных миндалин.

Дифтерии другой локализации

К ним относятся дифтерия глаза, уха, наружных половых органов, кожи, пищеварительного канала (пищевода, желудка). Изолированное поражение одного из перечисленных органов встречается редко. В современных условиях эти формы комбинируются с дифтерией миндалин, гортани, носа. Наличие фибринозного воспаления этих органов, в сочетании с «синдромом ангины», указывает на возможную дифтерию и такой больной нуждается в госпитализации и лабораторном обследовании. У больного с поражением миндалин (ангина, подозрение на дифтерию) нужно внимательно осматривать все органы, поражение которых бывает редким, но возможным при дифтерии.
С учетом медленного течения редких форм дифтерии при длительных конъюнктивитах, отитах, вульвовагинитах, при наличии пленок или их отсутствии нужно провести бактериологическое исследование на возбудителя дифтерии из этих мест, а также из ротоглотки и носа.
Дифтеритическое воспаление кожи (типичные фибринозные пленки) встречается в местах повреждения: пупочная ранка у новорожденных, места с экзематозным поражением на коже, царапины. Встречаются атипичные (без пленок) формы дифтерии кожи – пустулезные, импетигоподобные, в виде панариция, флегмоны. Местный процесс сопровождается проявлениями интоксикации, температура тела повышается до 38 °С, наблюдается местная боль, увеличение и легкая болезненность регионарных лимфатических узлов. Возможен отек мягких тканей вокруг налетов, что свидетельствует о тяжести течения заболевания, при которых возможны осложнения.

Особенности дифтерии у детей раннего возраста
У детей раннего возраста чаще встречаются комбинированные формы дифтерии, которые характеризуются соединением 2-х или даже 3-х локализаций процесса и протекают у большинства детей в тяжелых и среднетяжелых формах.
У детей раннего возраста с первого дня болезни отмечается бледность, вялость, иногда – повторная рвота, боли в животе, могут возникать судороги. Дети отказываются от еды, отмечается затруднение при глотании, что свидетельствует о болезненных ощущениях. Уже с 1-2 дня болезни наблюдается выраженный отек тканей ротоглотки. Налеты быстро увеличиваются в размерах, сливаются, на отдельных участках становятся сплошными пленками (2-3-й день болезни). Налеты располагаются не только на язычке и небных скобках, но и на мягком и твердом небе. Увеличение тонзиллярных лимфатических узлов у большинства больных незначительное, но лимфатические узлы отличаются плотностью и болезненностью.
Отек подкожной клетчатки шеи появляется со 2-4 дня болезни. Особенность тяжелой дифтерии миндалин у детей раннего возраста заключается в том, что отек подкожной клетчатки шеи у них появляется рано, но редко достигает больших размеров. Из-за короткой шеи у маленьких детей найти отек шейной клетчатки без динамического наблюдения бывает трудно. У большинства детей отек визуально не определяется.
Начальные симптомы поражения гортани на фоне тяжелой формы дифтерии гортани не у всех детей первых лет жизни четко выражены. Однако у некоторых детей удается установить появление кашля на 1 или 2 день от начала заболевания. Кашель быстро становится лающим, голос – сиплым, появляется стенотическое дыхание. Быстрое увеличение тяжести стеноза сопровождается развитием афонии, тяжелой обструкции и приступов беспокойства уже к 3-4 дню болезни. Именно развитие стеноза резко отягощает состояние больных, что становится поводом для их госпитализации.
Тяжелые комбинированные формы дифтерии наиболее часто встречаются у детей в возрасте от 1 до 2 лет, что позволяет считать тяжелую, комбинированную форму дифтерии особенностью этой возрастной группы. Самый частый вариант этих форм – это сочетание тяжелой дифтерии миндалин и распространенного крупа. В этих случаях возникают большие диагностические трудности, потому что полного параллелизма между общими, регионарными и местными симптомами тяжелой дифтерии у детей раннего возраста не наблюдается. Кроме того, у детей раннего возраста, на фоне тяжелой формы дифтерии, длительность катарального периода дифтерийного крупа короче и симптоматика различных его стадий стерта. Основными симптомами для ранней диагностики дифтерии у детей раннего возраста является степень выраженности интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, значительная распространенность фибринозных налетов за пределы миндалин. В то же время, незначительное увеличение тонзиллярных лимфатических узлов и слабая выраженность отека подкожной клетчатки шеи могут не соответствовать тяжести дифтерии. Появление кашля, афонии, которые быстро развиваются на фоне нарастающей обструкции дыхательных путей, свидетельствуют о сочетании тяжелой дифтерии миндалин с дифтерией гортани. Неблагоприятной особенностью этой комбинации является распространение процесса на трахею и бронхи.
У детей раннего возраста стоит выделить сочетание тяжелой дифтерии миндалин с дифтерией носа, потому что дополнительное всасывание токсина из носоглоточной миндалины значительно усиливает интоксикацию и способствует развитию осложнений в дальнейшем.
Дифтерия кожи встречается преимущественно у детей в возрасте до 1 года. Процесс локализуется в складках кожи: на шее, подмышечных впадинах, за ушной раковиной и на других участках. Эта форма дифтерии возникает как вторичная, осложняя опрелости, пиодермии и другие заболевания кожи, а также раны. При инфицировании дифтерийной палочкой опрелостей заболевание принимает затяжной характер с тенденцией к распространению и углублению процесса. Кожа на участке поражения инфильтрирована, отмечается отек и серовато-грязные пленки на ее поверхности. В глубине кожных складок иногда образуются трещины. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Из-за того, что дифтерия кожи диагностируется поздно, даже легкие ее формы могут дать тяжелые осложнения.
Диагностика дифтерии носа у детей первого года жизни значительно затруднена. У здорового до того ребенка появляется сопение, вследствие набухания слизистой оболочки носа, нарушается дыхание через нос и акт сосания. Затем появляются выделения, чаще из одной ноздри, в виде слизистой или серозно-сукровичной жидкости, которые затем превращаются в гнойные. Кожа вокруг носовых ходов краснеет, появляются экскориации и отек. При риноскопии в глубине носовых ходов на перегородке выявляют язвы, покрытые корочками, реже выявляются фибринозные пленки.
При распространении процесса на слизистые оболочки придаточных пазух носа и среднего уха возникает отек век, спинки носа, появляются выделения из уха. При этих формах дифтерии у детей 1 года жизни встречаются осложнения, которые вызваны вторичной бактериальной инфекцией – гнойные отиты, лимфадениты, пневмонии.
Дифтерия пупка возникает у новорожденных детей. Источником инфекции является мать или другие члены семьи. При развитии дифтерийного процесса в области пупочной ранки, дно ее покрывается грязным налетом или серой пленкой. Края раны инфильтрированы, плотные, темно-красного или синюшного цвета, грануляции не видны, ранка не имеет тенденции к заживлению. Иногда из нее отмечаются гнойные выделения. Вокруг пупочной ранки может появиться отек подкожной клетчатки. Общее состояние ребенка нарушается. Ребенок вяло сосет, наблюдаются остановка прибавки или падение массы тела, появляются диспепсические явления. Температура тела – нормальная или повышенная, в зависимости от тяжести заболевания. Чаще встречаются легкие или среднетяжелые формы заболевания.
Течение дифтерии пупка не всегда типично, с образованием пленки. Такие случаи по клиническим признакам диагностировать достаточно сложно. При длительном не заживлении пупочной раны у младенцев, особенно в очаге дифтерии, необходимо проводить бактериологические исследования на дифтерийную палочку. Кроме того, необходимо одновременно обследовать мать и других членов семьи.

Течение дифтерии у привитых детей
В настоящее время, на фоне массовой вакцинации детей против дифтерии, клиническое течение заболевания у привитых детей значительно отличается от такового у непривитых.
Заболевание у привитых детей характеризуется преимущественным развитием легких форм, со склонностью к самопроизвольному выздоровлению без развития осложнений. Наибольшие трудности для диагностики представляют легкие и стертые формы дифтерии.
У привитых детей заболевание характеризуется кратковременными симптомами общей интоксикации. Такие симптомы, как бледность, неяркая гиперемия миндалин и небных дужек с цианотическим оттенком, небольшой отек дужек, незначительная боль при глотании характеризуют дифтерию у привитых детей. Фибринозный налет может легко сниматься без кровоточивости из подлежащих тканей. Максимальные размеры и наибольшую плотность налеты приобретают на 2-3 сутки от начала заболевания на фоне нормализации температуры тела и уменьшении гиперемии неба. Потом они быстро разрыхляются и исчезают. Средняя длительность болезни составляет 3-4 суток.
В большинстве случаев, заболевание в остром периоде диагностируется как ангина. Лишь после высева токсигенных коринебактерий дифтерии выставляется диагноз «дифтерия».

Диагностика

Клинические критерии
Клинические проявления дифтерии зависят от тяжести и локализации процесса.

Дифтерия миндалин. Легкая форма
- Начало острое.
- Температура тела нормальная или субфебрильная, сохраняется 1-2 дня.
- Увеличение миндалин равномерное шарообразное.
- Гиперемия слизистой оболочки миндалин с цианотичным оттенком.
- Налет фибринозного или частично фибринозного характера (эластическая пленка, плотно соединенная с поверхностью миндалин, не растирается между шпателями, сохраняет свою форму в воде), снимается тяжело или без затруднений, поверхность слизистой оболочки ротоглотки после снятия налета чаще кровоточит, размещен налет на одной, реже – на двух миндалинах в виде островков беловато-серого или белого цвета.
- Может быть налет на миндалинах гнойного характера.
- Боль в горле незначительная.
- Регионарный подчелюстной лимфаденит.
- Головная боль, слабость, вялость.
- Эпидемиологические данные: контакт с больным дифтерией, нарушения в календаре прививок против дифтерии.

Дифтерия миндалин. Среднетяжелая форма
- Острое начало.
- Температура тела фебрильная, субфебрильная, длится 2-3 дня.
- Боль в горле умеренная, нередко не соответствует характеру и распространенности процесса.
- Увеличение небных миндалин равномерное шарообразное.
- Гиперемия слизистой оболочки ротоглотки преимущественно с цианотичным оттенком.
- Налет – пленчатый, фибринозного характера, плотный, блестящий, сероватого цвета, размещенный на одном или обоих миндалинах в виде островков или сплошной пленки, трудно снимается, обнажая кровоточащую поверхность, нередко выходит за пределы миндалин.
- Отек миндалин, слизистых оболочек ротоглотки, который значительно более выражен, по сравнению с местной гиперемией.
- Регионарный подчелюстной или шейный лимфаденит.
- Головная боль, слабость, вялость, снижение аппетита, тошнота, однократная рвота.
- Бледность кожи.
- Тахикардия.
- Эпидемиологические данные: контакт с больным дифтерией, нарушение календаря прививок против дифтерии.

Дифтерия миндалин. Tяжелая форма
- Острое начало.
- Температура тела гектичная, фебрильная в первые часы заболевания, в дальнейшем – субфебрильная или нормальная на фоне ухудшения общего состояния.
- Головная боль, слабость, слабость, ломота в мышцах и суставах, нарушение сна, аппетит пониженный или отсутствует, повторная рвота.
- Боль в животе.
- Боль в горле умеренная, ощущение комка в горле, затруднение глотания.
- Бледность кожи, периоральный цианоз.
- Резко выраженный отек миндалин и мягких тканей ротоглотки диффузного характера.
- Налет фибринозного характера, пленчатый, плотный, серовато-белого или грязно-серого цвета, не снимается шпателем, поверхность слизистой под ним кровоточит, размещен на миндалинах и за их пределами – на небных дужках, язычке, мягком и твердом небе, боковой и задней поверхности горла.
- Гиперемия слизистой оболочки ротоглотки с цианотичным оттенком.
- Регионарный подчелюстной и шейный лимфаденит.
- Запах изо рта сладко-гнилостный, приторный.
- Отек подкожно-жировой клетчатки шеи разного распространения (от подчелюстного участка к груди, ограниченный или распространенный, односторонний или симметричный).
- Геморрагии на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.
- Ранние осложнения.

Гипертоксическая форма дифтерии миндалин
- Очень острое начало.
- Боль в горле при глотании.
- Боль в области шеи.
- Боль при открывании рта.
- Боль при пальпации лимфатических узлов.
- Температура тела гектическая.
- Прогрессирующая слабость, вялость, головокружение, тошнота, многократная рвота, анорексия.
- Резко выраженный отек миндалин и сопутствующих слизистых оболочек ротоглотки.
- Гиперемия ротоглотки с цианотическим оттенком.
- Регионарный лимфаденит подчелюстных, шейных лимфоузлов.
- Налет на небных миндалинах пленчатый, фибринозный.

Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит, дифтерийный круп)
- Начало постепенное.
- Температура тела субфебрильная.
- Осиплость голоса в первые часы (сутки) болезни, потом – афония.
- Кашель сначала громкий, грубый, лающий, затем – беззвучный.
- Быстрое нарастание симптомов дыхательной недостаточности.
- В разгар болезни характерно затруднение дыхания во время вдоха, шумное дыхание с удлиненным вдохом, с участием вспомогательной мускулатуры.
- Характерная стадийность: катаральная стадия – стенотическая – асфиксическая.
- В асфиксической стадии сердечные тоны приглушены, пульс – частый, аритмия; спутанное сознание, судороги.
- При ларингоскопии – отек, гиперемия слизистой оболочки, сероватые пленки в гортани и на истинных голосовых связках, при распространенном крупе – пленки в трахее и бронхах.
- Частое сочетание с дифтерией миндалин и назофарингеальной дифтерией.
Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит):
- Затруднение носового дыхания.
- Гнусавость голоса.
- Боль в горле с иррадиацией в уши.
- Сукровично-гнойные выделения из носа.
- Отсутствует видимое воспаление в полости носа.
- При задней риноскопии – отек и умеренная гиперемия слизистой оболочки глоточных миндалин и (или) наличие на его поверхности фибринозной пленки.
- «Копьевидный» налет, который сползает по задней стенке глотки.
- Регионарный (заднешейный) лимфаденит.
- Проявления общей интоксикации умеренные или значительные (вялость, бледность, анорексия, повышение температуры).

Дифтерия переднего отдела носа
- Затруднение носового дыхания и сосания у детей первого года жизни с небольшим слизистым, серозно-слизистым или кровянисто-гнойным выделением.
- Раздражение кожи у отверстий носа – с экскориациями и трещинами.
- Температура тела – субфебрильная, редко – фебрильная.
- Вялое длительное затяжное течение.
- При риноскопии – типичные фибринозно-дифтеритические налеты на перегородке носа, а иногда – поверхностные эрозии. Могут быть на раковинах, дне носа, в околоносовых пазухах.
- Начинается с поражения одной половины носа, затем процесс переходит на вторую половину носа.
- Отеки в области переносицы, щек, под глазами (при тяжелой форме).

Дифтерия другой локализации
- Относится поражение глаз, ушей, поврежденной кожи, наружных половых органов, пищеварительного тракта (пищевода, желудка).
- Чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, гортани, носа.
- Характерные типичные местные изменения: фибринозный налет, под которым, в случае его снятия, оказывается кровоточащая поверхность.
- Регионарный лимфаденит.
- Отек окружающей подкожной клетчатки.
- Токсикоз незначительно выражен.

Комбинированная форма дифтерии
Чаще всего, встречается дифтерия миндалин и дифтерийный фарингит; дифтерия миндалин и переднего отдела носа; дифтерия миндалин и ларингеальная дифтерия. Для нее характерны:
- быстрое нарастание клинических симптомов и их динамика;
- токсикоз значительно выражен;
- полиморфизм клинических проявлений.

Лабораторная диагностика
- Общий анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ.
- Бактериоскопия секрета ротоглотки и носовых ходов: наличие или отсутствие бактерий, морфологически подобных коринебактериям дифтерии.
- Бактериологическая диагностика слизи из ротоглотки, из носа и других мест поражения: выделение культуры коринебактерий дифтерии и определение ее токсигенных свойств.
- РПГА крови с дифтерийным диагностикумом: рост титра антитоксических антител в сыворотке крови в динамике болезни.
- РНА с коммерческим дифтерийным антигеном: выявление дифтерийного токсина в сыворотке крови.
- Метод ИФА для выявления дифтерийного токсина.
- РПГА крови с эритроцитарным диагностикумом до введения противодифтеритической сыворотки (ПДС): определение уровня дифтерийного токсина в сыворотке крови.
- ПЦР для выявления коринебактерии дифтерии или ее токсина.
- Осмотр отоларингологом, кардиологом и неврологом в динамике.
- Ларингоскопия прямая и непрямая при ларингеальной дифтерии.
- Риноскопия при назофарингеальной дифтерии.
- Задняя риноскопия при назофарингеальной дифтерии.

Учитывая трудности, которые еще остаются в диагностике дифтерии, возможно предлагать следующую классификацию случаев заболевания
- Подозрительный случай: наличие пленочной ангины у не привитого или неправильно привитого ребенка, у детей из социально неблагополучных семей, детей, которые часто болеют, с вероятным наличием иммунодефицитного состояния, из очагов дифтерии, при сочетании синдрома ангины и стеноза гортани, отека подкожной клетчатки шеи. Диагноз «подозрительный случай на дифтерию» может быть установлен лишь при первичном осмотре врача – в таком случае необходимая госпитализация.
- Вероятный случай: устанавливается у детей с наличием пленчатой ангины с отеком ротоглотки, наличием плотных фибринозных налетов, которые выходят за пределы миндалин, сопровождаются отеком подкожной клетчатки шеи, наличием фибринозных налетов у не привитого ребенка из очагов дифтерийной инфекции, наличием постепенно развитого стеноза гортани, который соединяется с фибринозным налетом в зеве. Вероятный диагноз может быть установлен и при первичном осмотре больного. В таком случае необходима госпитализация и введение ПДС.
- Подтвержденный случай: устанавливается у всех больных ангиной, стенозом гортани и др., у которых имеет место выделение токсигенного штамма дифтерийной палочки.
При вероятном диагнозе и отсутствии бактериологического подтверждения, диагноз дифтерии может быть поставлен на основе клинических данных.

Осложнения

Поражение нервной системы
Неврологические осложнения в современных условиях у детей встречаются при среднетяжелых и тяжелых формах дифтерии, чаще всего, у не привитых.
Поражение нервной системы можно подразделить на первичные, которые возникают под воздействием дифтерийного токсина (полинейропатии) и вторичные, которые обусловлены осложнениями со стороны нервной системы при наличии первичного поражения внутренних органов и систем (сердце, надпочечники) – острые нарушения мозгового кровотока (тромбозы, эмболии), метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга.
Поражение периферического звена нервной системы обусловлено патогенным действием дифтерийного токсина как на анимальные (нервы, корешки, ганглии, так и на ее вегетативные отделы. В зависимости от времени развития неврологических осложнений, выделяют ранние и поздние полинейропатии. В патогенезе развития ранних полинейропатий (1-2 неделя от начала заболевания) преобладает интоксикационный компонент – местное контактное цитотоксическое действие дифтеритического токсина из первичного очага в ротоглотке на периферические отделы преимущественно бульбарной группы черепных нервов. В патогенезе поздних полинейропатий (3-8 неделя заболевания и позже), которые возникают после утихания острых местных воспалительных явлений и ликвидации интоксикации, большое значение представляет аутоиммунный процесс, а именно развитие инфламационно-демиелинизирующей полинейропатии.
К наиболее типичным клиническим проявлениям раннего периода неврологических осложнений принадлежит симптоматика поражения периферических отделов IX (языкоглоточный) и X (блуждающий) черепных нервов. У больных детей возникают типичные клинические признаки бульбарного синдрома: парез, паралич мягкого неба, нарушение фонации и носовой оттенок голоса. Во время еды отмечается поперхивание, выливание жидкой еды через нос. Не вызывается или сниженный глоточный рефлекс и рефлекс из мягкого неба. Течение их благоприятное, с возобновлением функций через 2 недели.
К другим осложнениям относятся частичный или полный паралич аккомодации при сохранении реакции зрачков на свет, страбизм (нарушение функции отводных нервов). Поражение других черепных нервов при дифтерии отмечается относительно редко.
Развитие поздних полинейропатий как проявления инфламационно-демиелинизирующего процесса характеризуется присоединением к очерченной клинической картине бульбарного синдрома вялых периферических парезов конечностей. Парезы преимущественно симметричные, по дистальному типу. При этом отмечается снижение мышечной силы, гипотония, гипо- или арефлексия, гипо- и атрофия мышц, расстройства поверхностной и глубокой чувствительности, болезненность по ходу периферических нервов, симптомы натяжения, вегетативные нарушения. Описаны как восходящий, так и нисходящий тип течения полинейропатии. Степень тяжести параличей и чувствительных расстройств зависит от интенсивности поражения периферических нервов. Тяжелым осложнением считается присоединение паралича дыхательных мышц и мышц диафрагмы.
В случаях возникновения дифтерийного миокардита, не исключена возможность развития острых нарушений мозгового кровотока как следствие тромбоза или эмболии мозговых сосудов. При значительных расстройствах в системах внечерепного гомеостаза (дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность), развивается метаболическая энцефалопатия, которая может осложниться диффузным отеком головного мозга.
Клиническое течение поражений нервной системы зависит от их распространенности, характера изменений в нервной ткани, иммунобиологических свойств организма. Заболевание, в большинстве случаев, характеризуется прогредиентным течением и длительной персистенцией клинических проявлений полинейропатии.
Неблагоприятный прогноз неврологических осложнений ожидается в случаях возникновения парезов межреберных мышц и мышц диафрагмы, сочетании восходящего варианта течения полинейропатии с тяжелыми формами миокардита и развития острых нарушений мозгового кровообращения.
Дети с гипертоксическими формами дифтерии миндалин, наличием бульбарного синдрома, восходящего варианта полинейропатии с признаками снижения вентиляции легких, острыми нарушениями мозгового кровотока и другими осложнениями со стороны нервной системы подлежат лечению в условиях отделения интенсивной терапии. При этом эффективность лечения, прежде всего, зависит от своевременности назначения специфической серотерапии.

Нефрологические осложнения
Среди этих осложнений доминирует острый токсический нефроз (как фазовое состояние). Непосредственное поражение токсином эпителия почечных канальцев сопровождается их дегенеративными изменениями («Дифтерийный тубулонефрит»). Проявления этого осложнения отражают степень и длительность дифтерийной интоксикации. Отмечаются чаще субклинические варианты течения. Диагноз устанавливается на основании общего анализа мочи: повышение содержания белка, наличие в осадке значительного количества лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. При благоприятном течении дифтерии проявления острого токсического нефроза кратковременны. Прогноз – благоприятный.
Наряду с острым токсическим нефрозом, при тяжелых формах дифтерии иногда отмечаются незначительные и кратковременные расстройства в клубочковом аппарате почек. В результате спазма почечных сосудов, значительного снижения артериального давления и гемодинамических расстройств, значительно уменьшается величина клубочковой фильтрации, возникает угроза развития острой почечной недостаточности. Инфекционно-токсичный шок, который иногда развивается при дифтерии, может сопровождаться синдромом «шоковой почки».
Существует также потенциальная опасность развития иммунокомплексного нефрита, в результате длительного введения высоких доз антитоксической противодифтерийной сыворотки. Антитела, которые появляются в ответ на введение гетерогенного белка, образуют иммунные комплексы с избытком антигена, который продолжает циркулировать в крови. Эти иммунные комплексы растворимы, связывают комплемент и вызывают существенные поражения на уровне базальной мембраны клубочкового аппарата почки.

Лечение

1. Госпитализации подлежат все больные, в зависимости от тяжести, либо в боксированное, либо в реанимационное отделение инфекционного стационара.
2. Диета: витаминизированная, калорийная, термически обработанная пища.
3. Этиотропная терапия: введение противодифтерийной сыворотки (ПДС); доза и кратность введения зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии.
- После установления диагноза дифтерии или вероятного подозрения на нее ПДС вводится в первые два часа после госпитализации.
- ПДС не вводится детям, у которых диагноз дифтерии установлен после 7-го дня заболевания и отсутствуют симптомы интоксикации и наслоений на миндалинах.
- ПДС вводится только после постановки внутрикожной пробы.
- При легкой форме дифтерии вся доза ПДС вводится однократно внутримышечно, и составляет от 20000 до 40000 МЕ.
- Повторное введение сыворотки в той же дозе возможно при сохранении через сутки симптомов интоксикации и сохранении или распространении наслоений на миндалинах.
- При легкой форме дифтерии в условиях стационара, когда постановка диагноза дифтерии вызывает трудности, возможно наблюдение за больным в течение
8-24 часов до окончательного установления диагноза без введения ПДС.
- При среднетяжелой форме дифтерии первая доза ПДС составляет 50000-80000 МЕ, через 24 часа при необходимости вводится повторная доза.
- При тяжелой форме дифтерии курсовая доза ПДС составляет 90000-120000 МЕ – 20000-150000 МЕ. Первая доза должна составлять 2/3 курсовой. В первые сутки после госпитализации вводят 3/4 курсовой дозы.
- Кратность введения ПДС составляет 12 часов, если вся доза сыворотки вводилась внутривенно, интервал составляет 8 ч.
- При очень тяжелых формах заболевания показано внутривенное капельное введение сыворотки. Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно, вторую половину – внутримышечно.

Доза ПДС, в зависимости от тяжести дифтерии

4. Антибактериальная терапия: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых и тяжелых – парентерально полусинтетические антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда. Длительность курса антибактериальной терапии составляет 10-14 дней. Препараты назначают в возрастных дозах.
5. Местная санация ротоглотки: полоскание и орошения ротоглотки дезинфицирующими растворами.
6. Дезинтоксикационная терапия глюкозосолевыми и коллоидными растворами при среднетяжелой и тяжелой формах, с учетом суточной потребности в жидкости и патологических расходов.
Глюкокортикостероиды: при среднетяжелой форме в дозе 2-3 мг/кг по преднизолону и при тяжелой форме – в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону.

Профилактика

Основным методом профилактики дифтерии является иммунопрофилактика. С этой целью детям, начиная с трехмесячного возраста, вводят дифтерийный анатоксин, который входит в состав таких комбинированных вакцин, как АКДС или АДС. Согласно Национальному календарю прививок, в Украине с целью вакцинации дифтерийный анатоксин вводят детям при отсутствии противопоказаний в 3-4-5 месяцев. Ревакцинация проводится в 18 месяцев, в 11, 14 и 18 лет.
Дети, которые не были вакцинированы, в случае контакта с больным дифтерией, должны быть вакцинированы дифтерийным анатоксином. Контактных в очаге инфекции детей в течение инкубационного периода осматривает врач (термометрия, обзор слизистых оболочек рта и носа). У этих детей исследуют слизь с ротоглотки и носа на предмет обнаружения возбудителя дифтерии. Всем контактным детям на срок инкубационного периода с целью профилактики назначают эритромицин или пенициллин в возрастных дозах.
Обязательной изоляции подлежат больные дифтерией и бактерионосители.

Заболевание у привитых детей характеризуется преимущественным развитием легких форм, со склонностью к самопроизвольному выздоровлению без развития осложнений. Наибольшие трудности для диагностики представляют легкие и стертые формы дифтерии.
У привитых детей заболевание характеризуется кратковременными симптомами общей интоксикации. Такие симптомы, как бледность, неяркая гиперемия миндалин и небных дужек с цианотическим оттенком, небольшой отек дужек, незначительная боль при глотании характеризуют дифтерию у привитых детей. Фибринозный налет может легко сниматься без кровоточивости из подлежащих тканей. Максимальные размеры и наибольшую плотность налеты приобретают на 2-3 сутки от начала заболевания на фоне нормализации температуры тела и уменьшении гиперемии неба. Потом они быстро разрыхляются и исчезают. Средняя длительность болезни составляет 3-4 суток.
В большинстве случаев, заболевание в остром периоде диагностируется как ангина. Лишь после высева токсигенных коринебактерий дифтерии выставляется диагноз «дифтерия».