Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Контакт Карта сайту
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Иммунолог

Пособие по клинической иммунологии для практических врачей

Клеточное звено адаптивного иммунитета

Клеточные реакции адаптивного иммунитета обеспечиваются Т-лимфоцитами. Важно отметить, что в отличие от В-лимфоцитов, Т-клетки распознают не натуральный антиген, а только его часть – так называемый иммуногенный пептид, который выделяют из нативного антигена так называемые антиген-презентирующие клетки (дендритные клетки, макрофаги, В-лимфоциты). Таким образом, Т-лимфоциты распознают не «чужое», а изменённое «своё» (иммуногенный пептид в комплексе с молекулами HLA II).
Выделяют несколько субпопуляций Т-лимфоцитов: Т-хелперы, регуляторные Т-лимфоциты, цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры) и Т-клетки памяти.
Т-хелперы (англ. to help – помогать), или СD3+СD4+ Т-клетки, – это лимфоциты, выполняющие регуляторную роль при иммунном ответе, в буквальном смысле «помогая» активации, размножению и дифференцировке клеток других типов.
Существует, по крайней мере, четыре типа хелперов – Т-хелперы 0-го типа (Th 0), Т-хелперы 1-го типа (Th 1), Т-хелперы 2-го типа (Th 2) и Т-хелперы 3 типа (Th 3), которые отличаются по продукции интерлейкинов (ИЛ), а значит, по способности направлять иммунный ответ в определённое русло.
Th 0 – это недостаточно зрелые или дефектные Т-лимфоциты.
Th 1 продуцируют ИЛ-2, интерферон-γ, факторы некроза опухоли-α и -β, активирующие цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры, т.е. эти хелперы запускают реакции клеточного приобретённого иммунитета.
Th 2 синтезируют преимущественно ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-13 что приводит к активации гуморального звена адаптивного иммунитета.
Тh 3 продуцируют преимущественно ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста-β (ТФР-β), что способствует угнетению иммунного ответа. Это предупреждает развитие аутоиммунных реакций и болезней.
Th 1 и Th 2 работают в некоторой оппозиции друг к другу, но при этом они являются неотъемлемыми компонентами единой системы иммунитета. Например, цитокин ИФН-γ, продуциремый Th 1, является антагонистом по отношению к ИЛ-4, являющегося продуктом Th 2.
Цитотоксические Т-лимфоциты, или Т-киллеры (от англ. to kill – убивать), – иммуноциты, наделённые непосредственными эффекторными (повреждающими) функциями. Часто Т-киллеры называют СD3+СD8+ Т-лимфоцитами, поскольку маркером этой субпопуляции служит корецептор СD8.
Эти клетки распознают комплексы HLA I класса – пептид на поверхности инфицированных, мутантных или опухолевых клеток. При специфическом распознавании мишеней Т-киллеры выделяют лимфотоксин (ФНО-β), перфорин и гранзимы, обеспечивающие апоптотическую или некротическую гибель скомпрометированных клеток.
Дефекты Т-лимфоцитов предрасполагают к рецидивирующим вирусным и грибковым инфекциям. Такие люди склонны к развитию преимущественно только тех бактериальных инфекций, которые вызываются внутриклеточными возбудителями (например, микобактериями, боррелиями, трепонемами, сальмонеллами, хламидиями и др.). Резистентность к стафило- и стрептококкам может сохраняться. Также высок риск возникновения неоплазий.
Сегодня не выделяют отдельной субпопуляции Т-супрессоров, поскольку было установлено, что супрессорной активностью при определённых условиях могут обладать практически все Т-лимфоциты и даже В-клетки. Особенно активными в этом отношении являются так называемые регуляторные Т-клетки (CD4+CD25+ Т-лимфоциты). Таким лимфоцитам отводят особую роль в поддержании иммунной толерантности и ограничении иммунного ответа на экзогенные и эндогенные антигены, что предупреждает возникновение аллергических, аутоиммунных и гиперэргических реакций (например, гиперпирексии). Они могут быть конституциональными (инактивируют лимфоциты при непосредственном контакте с ними) или приобретёнными (инактивируют лимфоциты путём продукции ИЛ-10 и ТФР-β). Приобретённые регуляторные Т-лимфоциты также называют Т-хелперами 3 типа.
Дефицит регуляторных Т-лимфоцитов приводит к возникновению аутоиммунных и аллергических заболеваний. Например, дефект молекулы FoxP3 CD4+CD25+ Т-лимфоцитов обусловливает развитие хронических воспалительных заболеваний кишечника (неспецифического язвенного колита и болезни Крона) из-за неспособности к поддержанию эффективной иммунной толерантности к антигенам сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры. Также отмечается высокий риск формирования аутоиммунных полиэндокринопатий.

Посібник «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини 2018/19»
Практикум врача
Довідники Корисне Інформація

Гастроентеролог

Ендокринолог

Педіатр

Сімейний лікар

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизіатр

Гінеколог

Дитячий ендокринолог

Офтальмолог

Лабораторні тести

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Дільничний педіатр

Кардіолог

Травматолог

Алерголог

Невідкладні стани

Дитячий гастроентеролог

Дитячий інфекціоніст

Імунолог

Антимікробна терапія

Добове моніторування ЕКГ

Хірург

Психіатр

Дитячий пульмонолог

Інфекціоніст

Стоматолог

Уролог

Клінічний досвід

Референтні норми аналізів

Лікарські засоби

Анкета читача

Про нас

Придбати довідник

Реклама в довідниках

Наші проєкти

Контакти

Сайт для лікарів та медпрацівників
Умови використання