|
Клинико-иммунологическая характеристика стадий острого воспалительного процесса
Следует помнить, что развитие острого воспалительного процесса, в значительной мере, зависит, во-первых, от исходного (количественного и качественного) состояния иммунной системы. При этом большое значение имеют следующие аспекты:
а) находится ли иммунная система в нормальном функциональном состоянии или имеет те или иные дефекты (компенсированные или декомпенсированные);
б) находится ли иммунная система под воздействием ранее перенесенного заболевания или имеющегося какого-либо текущего заболевания.
Во-вторых, течение и исход заболевания зависит от количества и качества антигена (инвазивность, агрессивность, токсичность). В третьих, на течение острого воспалительного процесса может существенным образом повлиять локализация процесса.
Остановимся на остром воспалительном процессе при нормальном исходном состоянии иммунной системы и благоприятном исходе острого воспалительного процесса. Как пример рассмотрим динамику процесса при пневмонии.
Развитие любого воспалительного процесса характеризуется несколькими стадиями (рис. 28):
1. Инкубационный период.
2. Продром.
3. Разгар:
• развитие;
• развернутая картина;
• кризис;
• завершение проявлений.
4. Реконвалесценция:
• ранняя;
• поздняя.
5. Выздоровление (репарация).
Каждому клиническому этапу воспалительного процесса соответствуют определенные изменения в лейко- и иммунограмме.
Последовательность этих изменений схематически представлена в табл. 30. Наличие или отсутствие указанных сдвигов в лейко- и иммунограмме характеризуют динамику этой стадии. Эти данные могут служить основой для прогнозирования течения заболевания, коррекции лечебных мероприятий за 1-2 суток до появления клинических признаков осложнений.
В инкубационном периоде, как правило, не имеется каких-либо клинических проявлений, однако можно обнаружить повышенную концентрацию IgM и IgE.
На стадии продрома характерно наличие минимальных клинических проявлений, обычно ускользающих от внимания клинициста. На этой стадии в организме имеется достаточное количество антигена, подлежащего уничтожению, что приводит к активации иммунной системы. На этом этапе заболевания имеются определенные сдвиги в лейко- и иммунограмме. Наиболее ранним признаком продрома является снижение процентного содержания эозинофилов в циркуляции, в связи с уходом их в очаг воспаления. Во-вторых, за 1-2 суток до развития симптомов заболевания отмечается уменьшение относительного количества Т-лимфоцитов, а в конце продрома отмечается относительный лейкоцитоз.
Стадия развития клинической картины заболевания. Динамика лейко- и иммунограммы помогает прогнозировать течение процесса. Разгар заболевания характеризуется нарастающим лейкоцитозом и достаточно четко коррелирует с обширностью и силой воспалительного процесса. Увеличивается относительное число нейтрофилов. Появляется сдвиг ядерной формулы нейтрофилов влево, в результате увеличения количества палочкоядерных и юных форм нейтрофилов. В количественном выражении это, как правило, коррелирует с тяжестью патологического процесса. Отмечается дальнейшее снижение процентного уровня эозинофилов. Имеется дальнейшее снижение содержания Т-лимфоцитов, обусловленное активным уходом в очаг воспаления. Наблюдается повышение относительного числа Т-хелперов и снижение цитотоксических Т-клеток.
На стадии развернутой клинической картины заболевания:
• лейкоцитоз достигает максимальных значений;
• повышается СОЭ;
• имеет место моноцитоз;
• отмечается снижение относительного числа нейтрофилов;
• имеет место повышение процентного содержания лимфоцитов;
• отмечается сдвиг формулы влево, вплоть до появления метамиелоцитов, что характеризует интенсивность процесса.
Важнейшим критерием нарастания интоксикации является анэозинофилия. Снижение адгезивной активности нейтрофилов коррелирует с токсигенной зернистостью нейтрофилов, свидетельствующей о тяжести интоксикации. Неблагоприятным клиническим признаком считается лейкопения, сочетающаяся с резким снижением количества Т-лимфоцитов.
В острый период преимущественно синтезируются провоспалительные цитокины: ИЛ-1β ФНО-α, ИЛ-6 и др. Происходит перестройка цитокинового каскада в отношении направленности иммунного ответа по Th1 (с преимущественным синтезом ИФН-γ и ИЛ-2) при вирусных и грибковых инфекциях или Th2 типa (синтез ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10) при внеклеточных бактериальных инфекциях.
Изменения в лейко- и иммунограмме при внеклеточной бактериальной инфекции:
- выраженный лейкоцитоз;
- повышенная СОЭ;
- наличие токсигенной зернистости нейтрофилов;
- сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
- увеличение количества В-лимфоцитов;
- повышение концентрации иммуноглобулинов класса M, G и уровня ЦИК;
- повышение поглотительной активности нейтрофилов и их бактерицидности;
- выраженное повышение содержания острофазовых белков (СРБ и др.).
Изменения в лейко- и иммунограмме при внутриклеточной инфекции (вирусы, грибки, микобактерии и др.):
- выраженный лимфоцитоз;
- незначительное повышение СОЭ;
- высокое содержание цитотоксических лимфоцитов (естественных киллеров и цитотоксических Т-клеток);
- признаки активации Т-лимфоцитов;
- признаки активации фагоцитоза (поглотительной активности нейтрофилов, спонтанной бактерицидности и др.);
- умеренное повышение концентрации ЦИК, иммуноглобулинов класса М;
- умеренное повышение концентрации острофазовых белков.
Кризис. Важнейшим признаком начавшегося перелома является нормализация содержания эозинофилов, именовавшаяся в начале века «зарей выздоровления». Этот признак удается обнаружить практически у всех пациентов. Для врача это очень важно, так как повышение уровня эозинофилов происходит за 1-2 суток до клинических признаков перелома, после чего начинается снижение количества лейкоцитов. Таким образом, эозинофилия указывает не на присоединение аллергии, а на перелом в клиническом течении острого инфекционного эпизода в благоприятную сторону.
Вслед за этим, отмечается рост относительного количества В-лимфоцитов, иногда весьма значительный. В последующем отмечается увеличение количества цитотоксических Т-лимфоцитов по отношению к Т-хелперам, что обусловливает снижение уровня иммунорегуляторного индекса. Восстанавливается количество Т-лимфоцитов, что обычно совпадает с процессом выздоровления. Нормализуется количество лейкоцитов и сдвиг ядерной формулы нейтрофилов. На этой стадии сохраняется высокое процентное содержание лимфоцитов.
Высокое процентное содержание цитотоксических Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов в сыворотке крови свидетельствует о реконвалесценции (табл. 30).
Лабораторные признаки, свидетельствующие о генерализации воспалительного процесса или абсцедировании (оцениваются в комплексе):
- снижение количества лейкоцитов;
- резкий сдвиг лейкоцитарной формулы на фоне сниженного количества нейтрофилов;
- сохранение повышенного СОЭ, СРБ, фибриногена;
- дальнейшее снижение количества Т-лимфоцитов;
- дальнейшее повышение количества нулевых лимфоцитов;
- увеличение количества регуляторных Т-клеток;
- снижение уровня показателей фагоцитоза;
- снижение количества ЦИК, IgM и C3-компонента комплемента.
Лабораторные признаки, свидетельствующие о хронизации воспалительного процесса:
- длительное сохранение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига в формуле крови;
- отсутствие изменений со стороны эозинофилов;
- более стойкое возрастание величины СОЭ;
- повышение количества моноцитов при сниженной фагоцитарной активности;
- сдвиги иммунологических показателей менее выражены, чем при остром воспалении;
- увеличение количества В-лимфоцитов на ранних стадиях;
- сохранение повышенной концентрации иммуноглобулинов М, А, уровня ЦИК и содержания С3-компонента комплемента.
|
|