|
|
Амебиаз
МКБ-10: A06
Амебиаз (amoebiasis) – антропонозное протозойное заболевание, характеризующееся
широким диапазоном клинических проявлений – от бессимптомного носительства до
тяжелых кишечных и внекишечных (печень, легкие, плевра, мозг, кожа) поражений.
Актуальность
Амебиаз, по заключению ВОЗ (1988 г.), является одной из важнейших медицинских и
социальных проблем в западных и юго-восточных странах Африки, Юго-Восточной
Азии, Китае, Латинской Америке. В этих регионах амебиаз является одной из частых
причин развития тяжелой диареи, которая зачастую заканчивается летальным
исходом, а число лиц, инвазированных дизентерийной амебой, составляет 20-70%. В
Украине спорадические случаи амебиаза встречаются на юге страны.
Этиология
Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – может существовать в трёх формах.
Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в
диаметре 20-30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до
60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Встречается только у
больных людей. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная,
нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15-20 мкм эритроцитов не фагоцитирует.
Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование
диаметром 7-18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая
циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра. Выделенные с испражнениями
во внешнюю среду вегетативные формы быстро погибают. Цисты устойчивы (в
испражнениях могут сохраняться до 4-х недель, в воде – до 8 месяцев).
Эпидемиология
Резервуаром и источником инвазии являются люди, больные амебиазом,
реконвалесценты и цистоносители. Бессимптомное носительство цист составляет до
90% всех случаев амебиаза в эндемичных районах и нередко продолжается длительное
время (несколько лет). Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи –
пищевой (чаще – с овощами и зеленью), водный, иногда – контактный (секс).
Амебиаз широко распространен в тропических и субтропических районах (пораженность
населения может достигать 50-80%). Отмечается некоторый рост заболеваемости в
летне-осенний период.
Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет
20%. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратковременный
иммунитет (В.И.Покровский и соавт., 2004).
Патогенез
Заражение происходит в результате заглатывания с пищей и водой вегетативных форм
и цист амеб, которые легко преодолевают кислотный барьер желудка. Под действием
ферментов в тонкой кишке их оболочка растворяется, образуются вегетативные
формы, которые интенсивно размножаются в криптах слепой и восходящей части
толстой кишки с дальнейшим превращением просветной формы в тканевую. Часто
поражаются слизистые, мышечный и серозный слои стенки кишки. Нередко поражается
ободочная, сигмовидная и прямая кишки (развивается панколит с тяжелым течением
заболевания). Внедрение амеб в стенку различных отделов толстой кишки
сопровождается развитием воспалительной реакции с нарушениями микроциркуляции,
дегенерации и некрозом тканей, образованием язв. Происходит нарастание в крови
биологически активных веществ, что обусловливает проявление интоксикации. В
связи с формированием глубоких язв, нарастает угроза перфорации кишки,
перитонита, а в дальнейшем – спаечного процесса. Возможно разрастание
грануляционной ткани в кишечной стенке, что может привести к ее утолщению и
уплотнению, образованию так называемых амебом, сужению просвета кишки.
Внекишечный амебиаз связан с гематогенной диссеминацией амеб по системам
портальной и нижней полой вен, фиксацией возбудителя во внутренних органах с
развитием абсцессов или язв. Часто абсцессы формируются в правой доле печени,
реже – легких, головном мозге, поджелудочной железе, почках.
Выделение возбудителя с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов
промежности может привести к развитию эрозивных и язвенных поражений кожи.
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 1 недели до нескольких месяцев.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1988 г.), выделяют следующие клинические формы
амебиаза (Ж.И. Возианова, 2001 г.):
1) бессимптомное амебоносительство;
2) кишечный амебиаз;
3) внекишечный амебиаз (амебный абсцесс печени, легких, мозга, кожный).
По выраженности клинических проявлений выделяют:
- манифестную форму;
- субклиническую форму.
По длительности течения амебиаз бывает:
- острый (до 3 мес.);
- подострый (до 6 мес.);
- хронический (более 6 мес).
По характеру течения выделяют:
- амебиаз непрерывно прогрессирующий;
- рецидивирующий.
По тяжести различают:
- лёгкий;
- средней тяжести;
- тяжелое течение амебиаза.
Начало кишечного амебиаза чаще постепенное, но может быть и относительно острое.
Появляются общая слабость, умеренно выраженная головная боль, боли в животе.
Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. У
большинства больных в начальный период стул жидкий, без патологических примесей,
от 2 до 15 раз в сутки. Сначала испражнения жидкие, каловые, с примесями
стекловидной слизи, временами они теряют каловый характер, выделяются небольшими
порциями и состоят только из слизи, перемешанной с кровью, напоминая малиновое
желе. Нередко стул приобретает шоколадный цвет. При длительном течении в
испражнениях находят примеси гноя.
У больных отмечается похудание, они жалуются на слабость, вздутие живота. В
неосложненных случаях температура тела остается нормальной и даже может быть
снижена. При пальпации живота отмечается болезненность в правой подвздошной
области, часто – по ходу толстого кишечника.
При манифестной форме амебиаза может быть как непрерывно прогрессирующее, так и
рецидивирующее течение.
Возникающий общетоксический синдром (слабость, повышение температуры, снижение
работоспособности) присоединяется к нарастающему гемоколитическому синдрому;
нарастает снижение массы тела, развивается гипохромная анемия. Возможно
возникновение амебных поражений различных органов, в том числе и печени.
При рецидивирующем течении острые проявления болезни длятся 4-5 недель, после
чего отмечается затухание процесса, возникает ремиссия, которая может
продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем течение
болезни характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий.
Тяжесть болезни определяется выраженностью гемоколитического синдрома, скоростью
его прогрессирования, проявлениями интоксикационного синдрома и осложнений.
Внекишечный амебиаз. Амебный абсцесс печени формируется преимущественно в правой
доле печени в случае проникновения амеб из толстой кишки по v. portae.
Диагностика такого проявления амебиаза является достаточно сложной. При
тщательном обследовании иногда удается обнаружить незначительно увеличенную
печень. С прогрессированием заболевания клиника нарастает: боль в подложечной
области или правом подреберье становится очень интенсивной, усиливается при
движении, перемене положения тела. Отмечается болезненность печени при
пальпации. Для амебного абсцесса, не осложненного вторичной бактериальной
инфекцией, не характерны желтуха, выраженные нарушения функции печени.
Амебные абсцессы легких возникают вследствие гематогенной диссеминации амеб,
прорыва в легкие абсцесса печени. При этом возникают кашель, одышка,
затрудненное дыхание. Клиника может напоминать пневмонию или абсцесс легких
бактериальной природы. В случаях прорыва абсцесса в бронх отхаркивается
темно-коричневая мокрота. Абсцессы легких хорошо выявляются при
рентгенологическом обследовании.
Хронические формы амебиаза без специфического антипаразитарного лечения могут
продолжаться 10 лет и более.
Осложнения
Различают кишечные и внекишечные осложнения. К кишечным осложнениям амебиаза
относят перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома (опухолевидный
инфильтрат в стенке кишки), сужение (стриктура) кишки, кишечное кровотечение,
выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома приводят
к развитию обтурационной непроходимости кишечника.
К внекишечным осложнениям относятся абсцесс печени, амебный гепатит, абсцесс
легких, мозга, селезенки, почек, поражения кожи.
Прогноз
В случаях кишечного неосложненного амебиаза, как правило, благоприятный. В
случае амебных абсцессов печени, легких, мозга и перфорации кишки возможен
летальный исход, особенно при поздно начатом антипаразитарном лечении.
Диагностика
При постановке диагноза кишечного амебиаза учитываются следующие признаки:
данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в регионах, эндемичных по
амебиазу), локализация боли в правой подвздошной области; несоответствие степени
токсикоза выраженности гемоколитического синдрома (токсикоз выражен слабее)
примеси слизи и крови в кале в виде малинового желе; гемоколит с тенденцией к
рецидивирующему течению; при ректороманоскопии обнаруживаются глубокие язвы на
фоне неизмененной слизистой оболочки; отсутствие спазма сигмовидной кишки и
тенезм. Диагноз считается достоверным только в случаях выявления гематофагов в
фекалиях или содержимом язв, взятом во время ректороманоскопии.
На возможность развития амебного абсцесса печени указывают: пребывание в
эндемичном по амебиазу регионе; указание на наличие заболевания с типичной для
амебиаза клиникой, боль в правом подреберье различной интенсивности, увеличение
печени (преимущественно правой доли), относительно удовлетворительное состояние
больного, если не наступает осложнение (прорыв абсцесса); характерный вид
пунктата («шоколадный сироп»).
Методы диагностики
Общеклинические методы. В общем анализе крови при амебиазе с непрерывно
прогрессирующим течением возможно появление лейкоцитоза с палочкоядерным
смещением, ускоренной СОЭ, иногда анемия. В случае амебных абсцессов значительно
выражен лейкоцитоз, нейтрофилез, резко увеличенная СОЭ.
При копроскопии обнаруживают свежие эритроциты, эозинофилы, кристаллы
Шарко-Лейдена и амебы.
Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза является нахождение большой
вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами.
Исследовать испражнения необходимо не позже 20 мин. после дефекации, поскольку
тканевые формы быстро погибают. Положительные результаты удается получить чаще
при паразитологическом исследовании материала, полученного с амебных язв при
ректороманоскопии.
Колоноскопия позволяет выявить в слепой, нисходящем отделе ободочной и
сигмовидной кишках глубокие эрозии с неровными краями или язвы с некрозом в виде
бутылок.
Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой
иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке
больных (диагностический титр 1:80 и выше). У больных эта реакция положительная
в 90-100%, у носителей просветных форм она отрицательная.
Амебные абсцессы печени достаточно четко проявляются при ультразвуковом
исследовании, а также при радиоизотопном сканировании печени. Вспомогательными
методами их диагностики является рентгенологическое исследование, лапароскопия,
пункция.
Дифференциальный диагноз
Кишечный амебиаз необходимо дифференцировать с балантидиазом, бактериальными
кишечными диарейными инфекциями (шигеллезами, иерсиниозами, кампилобактериозом),
кишечными гельминтозами (трихоцефалезом, шистосомозом), неспецифическим язвенным
колитом, новообразованиями в толстой кишке, болезнью Крона. Амебный абсцесс
печени дифференцируют с эхинококкозами, висцеральным лейшманиозом; абсцесс
легких – с туберкулезом, абсцедирующей пневмонией.
Лечение
Больных амебиазом госпитализируют.
Для больных тяжелыми формами амебной дизентерии в разгар острой инвазии или при
выраженном рецидиве хронической кишечной формы амебиаза с абдоминальным
синдромом, а также больным с амебным абсцессом печени, легких необходим
постельный режим. Строгий постельный режим назначается больным молниеносной
формой кишечного амебиаза, с угрозой кишечной перфорации и при кишечном
кровотечении.
Больным со среднетяжелым течением кишечного амебиаза разрешается выходить в
туалет. При легком течении кишечной формы амебной инвазии и реконвалесцентам
назначают палатный режим.
Лечебное питание является одним из важнейших компонентов в комплексной терапии
амебиаза. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают
стол № 4 по Певзнеру, при улучшении состояния, уменьшении дисфункций кишечника и
появлении аппетита, больных переводят на стол № 2, а за 5-10 дней перед выпиской
из стационара – на общий стол № 15.
Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается
всем больным амебиазом. Согласно классификации, рекомендуемой ВОЗ, протиамебные
средства могут быть представлены следующими основными группами:
1. Амебоциды, эффективные при любой локализации амеб (метронидазол, тинидазол,
орнидазол, секнидазол).
2. Амебоциды прямого действия, эффективные преимущественно при локализации амеб
в просвете кишечника (хиниофон, йодохинол, фурамид, паромомицин, этофамид,
энтеросептол, интестопан).
3. Амебоциды непрямого действия, эффективные при локализации амеб в просвете и в
стенке кишечника (тетрациклины).
4. Тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишечника и печени (еметина
гидрохлорид, амбильгар).
5. Тканевые амебоциды, эффективные преимущественно при локализации амеб в печени
(хлорохин).
Для лечения амебиаза используют (В.М. Волжанин, В.В. Фисун, 2005 г.) следующие
схемы этиотропной терапии.
При бессимптомном носительстве дизентерийных амеб с цистовыделением (неинвазивный
амебиаз) назначают:
- тетрациклин внутрь 250 мг каждые 6 ч в течение 10 дней, затем гиодоксин внутрь
650 мг внутрь каждые 8 ч в течение 20 суток;
- или метронидазол внутрь 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней + паромомицин
внутрь 2 раза в сутки в течение 5-10 суток;
- или дилоксанид фуроат внутрь 500 мг трижды в день в течение 10 дней;
- или этофамид внутрь 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 7-10 суток.
Для лечения больных кишечной формой амебной инвазии легкого и среднетяжелого
течения (неосложненного) рекомендуются:
- метронидазол внутрь 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8-10 дней;
- или тинидазол внутрь 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней;
- или орнидазол внутрь 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней;
- или секнидазол внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней + йодохинол (йодоксин)
650 мг каждые 8 ч в течение 20 суток;
- или этофамид 20 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5-7 дней; или паромомицин –
1000 мг/сут в 2 приема в течение 5-10 дней.
При отсутствии этих препаратов используют более доступные по схеме:
- тетрациклин внутрь 250 мг 4 раза в день в течение 15 дней + хлорохин 600 мг в
1-й день, 300 мг на 2-й день, затем 150 мг в день в течение 14 дней.
Для лечения больных с кишечной формой инвазии тяжелого течения амебиаза к
вышеуказанным препаратам в тех же дозах (метронидазол + ятрен или метронидазол +
паромомицин) добавляют дегидроэметин или эметина гидрохлорид внутримышечно в
дозе 1,0-1,5 мг/кг в день (не более 90 мг в сутки дегидроэметина и 60 мг в сутки
эметина гидрохлорида) в течение 5 суток. В связи с тем, что при тяжелом течении
амебиаза нередко прием препаратов внутрь вызывает рвоту, возникает необходимость
парентерального введения метронидазола 30 мг/кг/сут в 3 введения с последующим
назначением, при первой же возможности, перорального применения препарата (с
общей продолжительностью его приема в течение 8-10 дней).
Для лечения больных внекишечной формой амебной инвазии (амебные абсцессы печени,
мозга, плевропульмональный амебиаз и др.) назначается метронидазол внутрь (или
внутривенно при невозможности приема внутрь) 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение
8-10 дней (или тинидазол, или орнидазол, или секнидазол 30 мг/кг/сут) каждые 24
ч. в течение 5-10 дней), в сочетании с одним из просветных амебоцитов – ятреном,
паромомицином, дилоксанидом фуроатом, этофамидом в выше указанных дозах в
течение 5-10 дней.
Одновременно назначается внутрь хлорохин фосфат (хингамин, делагил) в дозе в
первые два дня 0,6 г/сут, затем по 0,3 г/сут в течение 2-3 недель. При
невозможности приема внутрь хлорохина вводится внутримышечно делагил по 5 мл 5%
раствора 2-3 раза в сутки.
В случаях, когда абсцессы печени не поддаются консервативному лечению (как
правило, при размерах более 2 см в диаметре), в условиях операционного блока
проводится их дренирование пункционным способом под контролем УЗИ, в сочетании с
трансумбиликальным введением делагила.
Патогенетическая терапия
Назначаются ферментативные препараты: панкреатин, панзинорм, в сочетании с
препаратами кальция, фестал, ацидин-пепсин т.д.
При амебном поражении печени назначаются гепатопротекторы: производные
силимарина (легагон, карсил, силимар), эссенциале, рибоксин, калия оротат.
При затяжном течении заболевания проводится патогенетическая стимулирующая
терапия. С этой целью назначают в течение 7-10 дней один из препаратов:
метилурацил по 0,5 г 3 раза в день, пентоксил по 0,25 г 3 раза в день после еды,
дибазол по 0,02 г 3 раза в день за 2 часа до еды.
В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов:
аскорбиновую кислоту (500-600 мг/сут), никотиновую кислоту (60 мг), тиамин и
рибофлавин (по 9 мг/сут), витамины Е, К, В1, В6, В12.
При амебиазе применяют стандартные поливитамины (гексанит, аскорутин).
После острой формы амебиаза наблюдение проводится в течение 6-12 мес. По
клиническим показаниям проводят ректороманоскопию, ежемесячно исследуют кал на
цисты амеб. Носителей санируют 2 раза в год. Препаратом выбора может быть
фурамид по 0,5 3 раза в сутки. Курс санации – 10 дней.
Правила выписки из стационара. Реконвалесцентов выписывают после клинического
выздоровления и полного исчезновения паразитов (по результатам
паразитологического исследования кала).
Профилактика и мероприятия в очаге
Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. В эндемических
очагах проводят паразитологическое обследование работников пищевой
промышленности, столовых, продовольственных магазинов, детских коллективов.
Выявленных цистоносителей санируют.
Как и при других кишечных инфекциях, основу профилактики составляют общие
санитарные мероприятия, направленные на оздоровление окружающей среды, контроль
за качеством воды, уничтожение мух и других механических переносчиков,
санитарно-просветительная работа среди населения.
Специфическая профилактика не разработана.
|
|
