|
|
Брюшной тиф. Паратифы А и В
МКБ-10: А01.0, А01.1, А01.2
Брюшной тиф (typhus abdominalis) – острая антропонозная инфекционная болезнь с
фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется бактериемией, лихорадкой,
общей интоксикацией, сыпью, увеличением печени и селезенки и своеобразными
морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Паратифы А и В – острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом
передачи, сходные с брюшным тифом по патогенетическим механизмам и основным
клиническим проявлениям.
Исторические данные
Данное Гиппократом название происходит от слова typhоs, что означает «дым»,
«туман». До начала ХVIII ст. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные
заболевания, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В средине ХІХ
ст. появились описания особенностей брюшного тифа, но выделение его в
самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Т.
Брович (1874 г.), Н.И. Соколов (1876 г.) и К. Эберт (1880 г.) обнаружили
брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезенке и
мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий
выделил Г. Гаффки (1884 г.). Подробное описание клинической картины брюшного
тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804 г.), М. Соколовым, Ф. Кияковским
(1857 г.), С.П. Боткиным (1868 г.).
Актуальность
Брюшной тиф встречается на всех континентах, во всех климатических зонах.
Высокий уровень заболеваемости регистрируют преимущественно в развивающихся
странах. Глобальное распространение брюшного тифа представляет одну из наиболее
актуальных проблем практической и теоретической медицины. Согласно данным ВОЗ,
нет ни одной страны, где не отмечаются случаи заболевания. Ежегодно в мире
регистрируется около 20 млн. случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных
исходов. Особенно крупные эпидемии отмечены в странах Азии, Африки и Южной
Америки. В последние годы в некоторых регионах отмечено повышение заболеваемости
брюшным тифом, обусловленное миграционными процессами, ростом торговых связей,
широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.
Этиология
Возбудителями брюшного тифа является Salmonella typhi, паратифа А – S. paratyphi
A, паратифа В – S. paratyphi B (S. paratyphi schottmuelleri).
S.typhi – грамотрицательная подвижная, с перитрихиально расположенными
жгутиками, палочка, относится к роду Salmonella семейства Enterobacteriacea,
спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.
Экзотоксинов не образует. При разрушении микроорганизмов освобождается
эндотоксин, который играет основную роль в патогенезе заболевания. Возбудители
умеренно устойчивы во внешней среде: в почве и воде могут сохраняться 1-5 мес.,
в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от
нескольких дней до нескольких недель. Более длительное время возбудители
остаются жизнеспособными в молоке, мясном фарше, где при температуре выше 18
°C
они способны к размножению.
Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, которые могут
вызвать крупные вспышки заболевания.
Эпидемиология
Брюшной тиф и паратиф А – типичные антропонозы, и единственным источником
возбудителя при этих инфекциях является человек – больной или бактерионоситель.
Считают, что при паратифе В источником инфекции могут быть также
сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади) и домашние
птицы. Больные брюшным тифом заразны в последние 2 дня инкубации, весь
лихорадочный период и в реконвалесценции, пока не прекратится выделение
возбудителя с калом и мочой. Определенную опасность представляют лица с легкими
и атипичными формами болезни в связи с тем, что они не всегда своевременно
изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные
обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Болезнь распространяется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При
массовом заражении в эпидемических очагах могут заболеть до 40-50% людей.
Прослеживается летне-осенняя сезонность. Заболевание встречается во всех
климатических зонах и частях света.
Патогенез
Для развития заболевания необходима определенная инфицирующая доза.
Исследованиями, проведенными на добровольцах, доказано, что болезнь развивается
лишь при попадании в желудочно-кишечный тракт от 10 млн. до 1 млрд. микробных
клеток брюшнотифозного возбудителя. Внедрение возбудителя происходит в тонкой
кишке, где развивается специфический брюшнотифозный энтерит. Поражаются
лимфатические образования кишечника, возникает лимфангит. Затем микробы попадают
в мезентериальные лимфатические узлы, в которых возбудитель размножается.
Следующий этап – проникновение микробов в кровь, развиваются бактериемия и
эндотоксинемия с проявлениями интоксикационного синдрома; происходит
паренхиматозная диффузия возбудителей по паренхиматозным органам системы
мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг).
Формирование в органах специфических брюшнотифозных гранулем и продолжающееся
активное размножение сальмонелл составляют основу для периодического
возникновения вторичной бактериемии. Одновременно активизируется выделение
сальмонелл из организма через почки и кишечник. При вторичном попадании бактерий
и их антигенов в ранее сенсибилизированную лимфоидную ткань кишечника, в ней
развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа с морфологическими
изменениями, проходящих ряд последовательных этапов:
- первый (первая неделя болезни) характеризуется «набуханием» лимфатических
образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и напоминают мозг
(«мозговидное набухание»);
- второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований (стадия некроза).
В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки;
- третий (3-я неделя) период начинается с отторжения некротизированных элементов
лимфоидной ткани и образованием язв;
- четвертый (4-я неделя) характеризуется продолжением отторжения некротических
масс из язв и формированием глубоких, так называемых «чистых» язв, дно которых
представляет лишь тонкая серозная оболочка кишки. Нарастает опасность перфорации
стенки кишки и кишечных кровотечений;
- пятый (5-6-я неделя) связан с процессом заживления язв (без образования
рубцов).
На фоне формирования иммунных реакций происходит выделение возбудителя из
организма больного уже в начале заболевания с максимумом его на 2-й неделе
болезни. Выделение S.typhi может продолжаться и после окончания клинических
проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется хроническое носительство
возбудителя, которое может продолжаться достаточно длительное время, иногда
пожизненно.
Клиническая картина
Клиническая классификация брюшного тифа
Клинические формы:
- типичная;
- атипичная – абортивная, стертая (амбулаторный и легкий тиф), замаскированные (пневмотиф,
менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая и гастроэнтерическая формы).
Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое; с обострениями, с рецидивами.
Осложнения: кишечное кровотечение, перфорация кишки, инфекционно-токсический шок
и др.
Бактерионосительство: реконвалесцентное, хроническое.
Брюшной тиф и идентичные ему по патогенезу и клинической картине паратифы А и В
относятся к общим заболеваниям с бактериемией, при которых патологические
процессы и клинические проявления закономерно разворачиваются с четко выраженной
цикличностью и стадийностью. Поэтому в течении брюшного тифа (паратифов А и В)
выделяют следующие периоды (стадии):
1. Первый, начальный – период нарастающих явлений (stadium incrementi).
2. Второй период – период полного развития болезни (stadium fastigii).
3. Третий период – период наивысшего напряжения болезни (stadium acme).
4. Четвертый период – ослабление клинических проявлений (stadium decrementi).
5. Пятый период – выздоровления или реконвалесценции.
Инкубационный период при брюшном тифе составляет, в среднем, 10-14 дней, с
колебанием от 7 до 25 дней.
Начальный период брюшного тифа длится в течении 5-7 дней. В первые дни больной
обычно остается на ногах, чувствуя общее недомогание, отсутствие аппетита,
головную боль. В дальнейшем самочувствие больного ухудшается, появляется
значительная слабость, бессонница, усиливается головная боль, нередко больной
вынужден лечь в постель. Температура постепенно ступенеобразно поднимается, на
4-6 день болезни достигает 39-40о и в дальнейшем некоторое время носит
постоянный характер.
При осмотре больного выявляют, бледность лица, слизистых оболочек. Кожа сухая,
горячая. Язык постепенно покрывается серовато-беловатым налетом, несколько
утолщен, его края и кончик свободны от налета, видны отпечатки зубов («тифозный
язык»). Иногда возникает покраснение и гиперплазия миндалин с островковой
некротизацией тканей и появлением язв (тифозная язвенная ангина Дюге).
С первых дней заболевания возникает относительная брадикардия. Так, часто при
температуре 39-40 градусов у больных брюшным тифом количество пульсовых толчков
не превышает 80-86 в минуту. АД склонно к умеренному снижению. Тоны сердца
приглушены. В связи с развитием метеоризма, живот несколько вздут, перистальтика
кишечника несколько ослаблена. При перкуссии в правой подвздошной области можно
определить притупление перкуторного звука (симптом Падалки). При типичном
течении к концу первой недели заболевания обычно формируется гепатолиенальный
синдром.
Период разгара наступает с конца 1-й – начала 2-й недели болезни. Он может
продолжаться от нескольких дней до 2-3 недель. Отмечается нарастание симптомов
интоксикации. При тяжелом течении развивается тифозный статус, который
проявляется резкой заторможенностью, оглушенностью, вплоть до помрачения
сознания, бредом, инверсий сна (сонливость днем и бессонница ночью). Температура
тела, повысившись до 39-40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (Вундерлиховский
тип) или носить многоволновой характер (Боткинский тип), температурная кривая
может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по
Кильдюшевскому).
Часто на 8-10 день болезни на коже передней брюшной стенки, боковых поверхностей
грудной клетки появляется розеолезная сыпь, скудная, округлой формы розового или
бледно-розового цвета, иногда возвышающаяся над поверхностью кожи (roseolae
elevatae). При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает,
после чего появляется вновь. Через 3-5 дней после высыпания розеолы бледнеют и
бесследно исчезают, но в процессе заболевания на фоне угасающих розеол
образуются новые (феномен подсыпания). Следует подчеркнуть, что отсутствие
экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа. У некоторых больных обнаруживается
желтушное окрашивание кожи и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом
Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена,
обусловленного поражением печени. Относительная брадикардия встречается
несколько чаще, чем в начальном периоде.
В разгар заболевания симптомы поражения органов пищеварения достигают
максимального развития. Губы больных становятся сухими, нередко покрыты
корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик
– ярко-красного цвета («поджаренный язык»). В тяжелых случаях язык становится
сухим, спинка его может покрываться черным налетом (так называемый «фулигинозный
язык»). Имеется склонность к запорам, однако при более тяжелом течении болезни,
стул может быть жидким, принимать вид «горохового супа». Печень увеличена,
хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда
болезненный, консистенция тестоватая. Отмечается увеличение селезенки. В разгар
наблюдается олигурия. В этот период заболевания могут возникать такие опасные
осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение.
В периоде реконвалесценции постепенно в течение нескольких дней снижается
температура, иногда отмечаются большие размахи между утренними и вечерними
показателями (амбибола). Вместе с тем, снижение температуры может быть быстрым
(критическим). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается
аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, постепенно восстанавливаются
все нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей
тифа. Иногда отмечается астеновегетативный синдром, который сохраняется
2-4 нед. и зависит от тяжести перенесенного заболевания. У 3 – 5% пациентов,
перенесших брюшной тиф, формируется хроническое бактерионосительство.
В случаях атипичного течения (абортивная и стертые формы, «амбулаторный тиф»)
отмечается слабая выраженность или полное отсутствие многих типичных клинических
признаков болезни, в связи с чем диагностика весьма затруднена.
Иногда возникают атипичные формы с тяжелым течением заболевания со
специфическими признаками поражения легких, менингеальных оболочек, почек,
толстой кишки («пневмотиф», «менинготиф», «нефротиф» и «колотиф»
соответственно).
Особенности течения паратифа А и В
Патогенез и патоморфологические изменения при паратифах подобны брюшному тифу.
На основе только клинических проявлений в большинстве случаев провести
дифференциальную диагностику между тифом и паратифом невозможно. Вместе с тем,
определенная совокупность симптомов иногда может помочь в диагностике.
Паратиф А имеет следующие особенности: острое начало с часто выраженным ознобом,
потливостью, лихорадкой неправильного типа; обильной розеолезно-папулезной,
иногда кореподобной или петехиальной сыпью, гиперемией кожи, инъекцией склер,
признаками поражения дыхательных путей (боль в горле, осиплость голоса, кашель).
При паратифе В источником инфекции, кроме человека, могут быть домашние животные
– рогатый скот, свиньи, птицы. Заболевание часто начинается остро с
гастроинтестинального синдрома – тошноты, рвоты, поноса. Иногда имеет место
кратковременное течение, нередко без сыпи.
Осложнения
К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся: перфорация тонкой кишки с
последующим развитием перитонита, кишечное кровотечение и
инфекционно-токсический шок. Неспецифические осложнения (связанные с
активизацией вторичной бактериальной флоры): пневмония, бронхит, миокардит,
пиелонефрит, холецистит, отит, паротит и т.д.
Прогноз
Летальность при брюшном тифе составляет 0,1-0,3%. Однако в каждом отдельном
случае клинически выраженного брюшного тифа прогноз нельзя считать
благоприятным, так как даже при легком, на первый взгляд, течения могут
возникать грозные осложнения (например, перфорация кишечника). При таком течении
брюшного тифа прогноз часто неблагоприятный.
Диагностика
Заподозрить брюшной тиф или паратиф А и В можно на основе эпидемиологических
(контакт брюшнотифозных или паратифозных больных или бактерионосителей, наличие
водного или пищевого пути передачи инфекции) и клинических данных.
К клиническим данным, которые имеют наибольшее значение для установления
диагноза в первые 5-6 дней от начала заболевания, следует отнести: постепенное
(50-70% больных) начало заболевания с нарастанием температуры, головной болью,
слабостью, повышенной утомляемостью, ухудшением сна и аппетита, апатией,
адинамией, бледностью кожных покровов, относительной брадикардией, иногда –
дикротией пульса, «абдоминальным» языком, метеоризмом, урчанием и болезненностью
в правой подвздошной области, положительным симптомом Падалки, запорами,
соответствующими изменениями в гемограмме. Если же присоединяются характерные
симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы), клиническая
диагностика облегчается.
Установление правильного диагноза нередко вызывает определенные трудности,
особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай невыясненной
лихорадки продолжительностью более 3-х дней требует проведения соответствующих
лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика
В первые 2-3 дня брюшного тифа в крови больных может наблюдаться незначительный
лейкоцитоз, который в дальнейшем сменяется на лейкопению с ан- или
гипоэозинофилией, относительным лимфо- и моноцитозом. Кроме того, имеет место
тромбоцитопения, умеренно ускоренное СОЭ. При паратифе А гемограмма
характеризуется нормоцитозом или лейкоцитозом с лимфоцитозом, при паратифе В –
нейтрофильный лейкоцитоз.
Надежным и самым ранним средством лабораторной диагностики брюшного тифа и
паратифов является бактериологическое исследование крови методом гемокультуры. С
этой целью в лихорадочный период, тщательно соблюдая правила асептики, делают
посев крови из вены на желчный бульон или среду Раппопорта (а при их отсутствии
– на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную
водопроводную воду (метод Самсонова) в соотношении 1:10. На
1-й неделе заболевания необходимо взять 10 мл крови, а каждую следующую неделю
увеличивать ее количество на 5 мл (15, 20, 25 мл). Выделение гемокультуры
является наиболее эффективным на 1-й неделе болезни, но с диагностической целью
исследования осуществляют во все периоды температурной реакции. С 10-12 дня
проводят бактериологическое исследование испражнений (копрокультура) и мочи (уринокультура).
Дуоденальное содержимое (биликультура) исследуют после
10-го дня нормальной температуры, с целью выявления бактерионосительства.
Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол (розеолокультура)
и костного мозга (миелокультура). Однако эти методы являются технически более
сложными, а существенных преимуществ перед методом гемокультуры не имеют.
Серологические методы (реакция Видаля и РНГА) играют меньшую роль в диагностике,
чем бактериологические. Обязательная постановка этих реакций в динамике
(диагностический титр 1:200 и выше), иммуноферментный анализ (ИФА), реакция
встречного иммуноэлектрофореза (ЗИЕФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция
коаглютинации (РКА). Учитывая высокую чувствительность этих методов (90-95%),
целесообразно использовать их для ранней диагностики.
В последние годы для серологической диагностики бактерионосительства и
вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител,
относящихся к ІgM и IgG в ИФА. Выявление специфических брюгинотифозных IgM
указывает на текущий инфекционный процесс, а изолированное обнаружение
специфических антител, относящихся к классу IgG, – о вакцинальной природе
антител или перенесенном ранее брюшном тифе.
Дифференциальный диагноз
В связи с полиморфизмом клинических проявлений брюшного тифа, его необходимо
дифференцировать с такими заболеваниями, как грипп, аденовирусная инфекция,
пневмония, милиарный туберкулез, инфекционный мононуклеоз, сыпной тиф, малярия,
бруцеллез, сепсис, трихинеллез, сальмонеллез, кишечный иерсиниоз, орнитоз,
болезнь легионеров, лимфогранулематоз, лихорадка Ку.
Лечение
Все больные брюшным тифом и паратифами А и В подлежат обязательной
госпитализации. Лечение должно быть комплексным и включать режим, диету,
этиотропные и патогенетические средства.
Режим в острый период болезни и до 10 дня нормализации температуры тела –
постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Необходимо регулярно
обрабатывать ротовую полость, кожу, следить за работой кишечника.
Диета № 2 назначается с 1-го дня пребывания в стационаре. Диета должна быть
энергетически ценной, механически и химически щадящей, не усиливать
перистальтику кишок, исключать продукты и блюда, усиливающие бродильные
гнилостные процессы в них.
Этиотропная терапия занимает ведущую роль в лечебном комплексе и должна
назначаться незамедлительно, как только установлен диагноз брюшного тифа.
Антибактериальная терапия должна проводиться непрерывно до 10-го дня нормальной
температуры тела. В доантибиотическую эру примерно 15-20% больных брюшным тифом
умирало. Современная эра антибактериальной терапии началась в 1948 году, когда
появилось первое сообщение об успешном применении хлорамфеникола для лечения
больных. Левомицетин (хлорамфеникол) долгое время был препаратом выбора для
лечения больных брюшным тифом и паратифами и остается стандартом, с которым
могут быть сравнены все новые антибактериальные препараты. Терапия левомицетином
брюшного тифа (по 0,5-0,75 г/сут при приеме внутрь) при сохранении
чувствительности к нему возбудителя существенно уменьшает летальность при
брюшном тифе. Вместе с тем, учитывая распространение резистентности S. typhi к
хлорамфениколу, ампициллину, гентамицину, высокий уровень рецидивов (от 10 до
25%) при лечении левомицетином, токсическое его действие на костный мозг,
применение этих средств для этиотропной терапии брюшного тифа, паратифов А и В
утратил свою ведущую роль (Ю.В. Лобзин, 2003, 2005).
Поэтому основными антимикробными препаратами при лечении больных
тифопаратифозными заболеваниями в современных условиях являются фторхинолоны (ципрофлоксацин,
офлоксацин и пефлоксацин).
Ципрофлоксацин назначают по 500-750 мг 2 раза в день per os после еды. Для
внутривенного введения (при тяжелом течении или невозможности перорального
приема) препарат вводят в течение 60-120 минут 2 раза в день по 200-400 мг.
Офлоксацин применяют по 400-800 мг per os на прием или по 200-400 мг внутривенно
2 раза в сутки.
Пефлоксацин вводят внутривенно по 400 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы в течение
часа или принимают внутрь по 400 мг, также дважды в сутки.
Фторхинолонам надо отдать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного
тифа и паратифов (Афганистан, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Африка).
К препаратам резерва относят цефалоспорины III поколения, прежде всего,
цефтриаксон, который назначают по 1-2 г внутримышечно или внутривенно 2 раза в
сутки.
В случаях тяжелого течения брюшного тифа возникает необходимость в проведении
комбинированной терапии двумя и более антибактериальными средствами.
Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать
дезинтоксикации, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных
процессов, коррекции гомеостаза, профилактике и лечению осложнений.
Для дезинтоксикации в легких случаях назначают питье в больших количествах (до
2,5-3 л/сутки), прием энтеросорбентов через 2 часа после еды (энтеродез
15 г/сут, угольные сорбенты – 90 г/сут), ингаляции кислорода через носовой
катетер по 45-60 мин. 3-4 раза в день. При среднетяжелом течении заболевания
меры по борьбе с интоксикацией усиливаются парентеральным введением
изотонических глюкозосолевых растворов (раствор глюкозы, квартасоль, ацесоль,
лактасоль), 5-10% раствора альбумина по 50-100 мл. В случаях тяжелого течения
брюшного тифа лечение больных должно осуществляться в отделениях (палатах,
боксах) интенсивной терапии, где проводится коррекция показателей гомеостаза.
При нарастании интоксикации назначают преднизолон (45-60 мг/сут) перорально,
коротким курсом (1-3 дня), проводят оксигенобаротерапию.
Всем больным тифо-паратифозными заболеваниями назначают стимуляторы лейкопоэза и
репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по
0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы. При отчетливой астенизации в
период реконвалесценции показаны адаптогены – настойка элеутерококка, корня
женьшеня, лимонника китайского.
Лечение инфекционно-токсического шока направлено на стабилизацию гемодинамики,
нормализацию микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, электролитного
баланса, устранение почечной недостаточности.
Критерии выписки больного из стационара
Выписка из стационара реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф (паратифы А и В),
осуществляется после полного клинического выздоровления при нормализации
анализов крови и мочи, показателей ЭКГ, а при необходимости – и других
исследований (рентгенологических и других), но не ранее 21-го дня нормальной
температуры тела. Обязательным условием выписки есть трехкратное
бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом в 5 дней, которые
проводят через 3-4 дня после антибиотикотерапии.
Необходимо также провести бактериологическое исследование желчи (не раньше 15-го
дня нормализации температуры).
Лиц, не получавших антибиотики, можно выписать из стационара раньше, на
14-й день нормальной температуры, если бактериологические анализы отрицательные.
Лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, подлежат диспансерному наблюдению
в КИЗе в течение 3 мес. Они должны находиться 2 года на учете в санэпидстанции.
Работников пищевых и приравниваемых к ним предприятий в течение первого месяца
диспансерного наблюдения к работе не допускают. За это время у них 5 раз
исследуют кал и мочу.
Профилактика
Все больные с лихорадкой, которая длится 5 дней и более, подлежат обследованию
на тифо-паратифозное заболевание, им проводят однократное исследование на
гемокультуру, а при продолжительности лихорадки более 10 дней ставят
серологические реакции (реакция Видаля, РНГА).
После госпитализации больного в очаге проводят заключительную дезинфекцию и
эпидемиологическое обследование. Медицинское наблюдение за лицами, которые
контактировали с больным, осуществляют в очаге брюшного тифа 21 день, а при
паратифах – 14 дней (осуществляют термометрию, одноразовое бактериологическое
исследование кала, сыворотки крови в реакции пассивной гемагглютинации с
цистеином, а при наличии в анамнезе брюшного тифа и паратифов, хронических
заболеваний мочевых и желчных путей, длительных лихорадочных состояний проводят
двукратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное
исследование желчи).
В эпидемическом очаге брюшного тифа контактным лицам целесообразно применять
поливалентный брюшнотифозный бактериофаг (для взрослых и детей старше 6
месяцев).
У лиц, которых допускают к работе на пищевых и приравненных к ним объектах,
проводят бактериологическое обследование.
Большое значение придается систематическому контролю за хроническими носителями
возбудителя инфекции с периодическими лабораторными их обследованиями. При
осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом большое внимание
уделяется объектам водоснабжения, молокоперерабатывающим предприятиям, а также
контролю за очисткой, канализацией и обеззараживанием нечистот, борьбе с мухами.
Профилактические мероприятия должны быть направлены, в первую очередь, на
выявление бактерионосителей брюшнотифозной палочки и прерывание путей передачи.
Вспомогательное значение в профилактике инфекции имеют профилактические
прививки, которые проводят по эпидемиологическим показаниям среди населения в
местностях, неблагоприятных по брюшному тифу, при угрозе возникновения вспышки –
стихийные бедствия, аварии на водопроводе.
Большое значение придается санитарному просвещению населения, овладению
санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми
продуктами.
|
|
