|
|
Вирусный гепатит А
МКБ-10: B15
Вирусный гепатит А – острое антропонозное заболевание, вызываемое РНК-содержащим
вирусом, передающееся фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся
развитием воспалительных изменений в печеночной ткани и проявляющееся синдромом
интоксикации, гепатомегалией, клинико-лабораторными признаками нарушения функции
печени и желтухой, обычно заканчивающееся самоизлечением.
Актуальность. Исторические данные
Заболевания, которые сопровождаются развитием желтухи, известны со времен
Гиппократа и Авиценны. Но только в 1888 году С.П. Боткин впервые предположил
инфекционную природу данного проявления, и назвал её «катаральной желтухой».
Увеличение числа больных, страдающих желтухой, закономерно увеличивалось при
ухудшении санитарно-бытовых условий и войн. В период первой мировой войны
разразилась пандемия желтухи, которая распространилась на все страны
Центральной, Восточной Европы и США. В период второй мировой войны была отмечена
вспышка заболеваний, сопровождавшихся желтухой в некоторых странах Европы,
Северной Америке, на советско-германском фронте. Ряд исследований на
добровольцах в то время, позволили получить достоверные доказательства вирусной
природы желтухи и уточнить механизм заражения – фекально-оральный.
В 1971 году S.Feinstone из фекалий больных желтухой выделил вирус, который по
своим свойствам отличался от австралийского антигена и вызывал желтуху с
преимущественно фекально-оральным механизмом передачи.
В 1973 году ВОЗ приняла решение о необходимости раздельной регистрации
сывороточного гепатита и фекально-орального, а заболевания, которые они
вызывают, называть вирусным гепатитом В и вирусным гепатитом А (ВГА)
соответственно.
Раньше эта патология наблюдалась преимущественно у детей, поэтому относилась к
группе так называемых «детских» заболеваний. У детей в 75-80% случаев
наблюдаются преимущественно легкие формы, без симптома желтухи. Но в последнее
время имеет место значительный рост заболеваемости ВГА среди взрослого населения
с доминированием более тяжелых форм, которые сопровождаются желтухой и затяжным
течением.
Этиология
Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА) энтеровирус, относится к роду Enterovirus,
семейству Picornaviridae, имеет диаметр 28 нм. Геном вируса представлен
однонитчатой РНК. ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может
сохранятся в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 оС – несколько
месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 минут,
чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору. ВГА выявляется в
сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов зараженных лиц.
Эпидемиология
ВГА является антропонозом с фекально-оральным механизмом передачи. Пути передачи
– алиментарный, водный, контактно-бытовой. Вода, термически не обработанные
пищевые продукты, грязные руки могут являться факторами передачи. Возбудитель
выделяется из организма с фекалиями, при этом риск заражения максимален в
преджелтушном периоде. Около 80% заболевших составляют дети. После перенесенного
заболевания остается пожизненный иммунитет. Хронизации процесса не происходит.
Патогенез
При попадании вируса гепатита А в организм человека именно в печени происходит
репликация вируса. Гепатотропное действие вируса обусловлено рядом
иммунопатологических реакций, а не прямым цитопатическим действием. В ответ на
внедрение вируса вырабатываются специфические цитотоксические Т-клетки, которые
приводят к элиминации вируса, способствуют активации макрофагальной системы,
быстрой выработке специфических антител класса IgM и аутоантител. Некроз
печеночных клеток возникает главным образом в результате развития клеточных
иммунных реакций. Одновременно происходит активация гуморального звена
иммунитета.
Патоморфология
Некробиотические и воспалительные изменения в печеночной ткани имеют характер
фокальных некрозов и развиваются преимущественно в перипортальной зоне
печеночной дольки. В случаях тяжелого течения болезни могут формироваться более
обширные, зональные очаги некроза. Патологические изменения в печеночной ткани
сопровождаются развитием цитолитического, мезенхимально-воспалительного и
холестатического клинико-биохимических синдромов.
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 7 до 40 дней.
Различают следующие формы, осложнения и исходы гепатита А:
1. По степени выраженности симптомов: субклинические и клинические: стертая,
безжелтушная и желтушная.
2. По течению: острая, затяжная.
3. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.
При манифестной желтушной форме выделяют преджелтушный, желтушный периоды и
период реконвалесценции. В ряде случаев наблюдается безжелтушный и
субклинический (инаппарантный) варианты течения.
Преджелтушный период продолжается от 2 до 14 дней, начинается остро, с повышения
температуры тела до 38-39 oС, признаков астеновегетативного (слабость, вялость),
интоксикационного (грипподобные явления, характеризующиеся ломотой в теле,
познабливанием, миалгиями, артралгиями, головными болями, болью в горле, кашлем)
и диспепсического (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, изменения
характера стула) синдромов. Через несколько дней уже может наблюдаться гепато- и
спленомегалия при объективном обследовании. У части больных отмечается кожный
зуд. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается потемнение мочи и ахолия кала.
Преджелтушный период длится 5-7 дней.
Появление желтушности склер свидетельствует о переходе заболевания в желтушный
период, который, в среднем, продолжается 2 недели. Нарастание желтухи длится 2-5
дней, далее следует «плато» – 5-10 дней, затем начинается уменьшение ее
интенсивности. С появлением желтухи самочувствие больного улучшается,
нормализируется температура тела, постепенно угасают и исчезают симптомы
преджелтушного периода. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается
брадикардия.
В большинстве случаев выздоровление наступает через 4-6 недель от начала
клинических проявлений заболевания. В этот период, наряду с быстрым обратным
развитием признаков болезни, нормализируются размеры печени, восстанавливается
пигментный обмен. Несколько задерживается нормализация тимоловой пробы. Лишь
активность АЛТ, которая повышается еще в инкубационном периоде и является первым
симптомом поражения гепатоцитов, некоторое время после выписки может оставаться
повышенной.
При безжелтушных формах гепатита А, которые обычно выявляются в эпидемических
очагах, сохраняются основные клинические признаки болезни, закономерно
повышается АЛТ, АСТ, содержание тимоловой пробы. Заболевание в таком случае
протекает легко и продолжается не более 1-2 недель.
Осложнения
Фульминантные формы, острая печеночная энцефалопатия возникает крайне редко.
После перенесенного ВГА или на его фоне возможно обострение или возникновение
таких воспалительных заболеваний, как холецистит, холангит, панкреатит, гастрит
и др. Возможна манифестация синдрома Жильбера.
Прогноз
Исход болезни, как правило, благоприятный. Летальность – менее 0,05%.
Диагностика
Диагностика ВГА основывается на эпидемиологических (контакт с больными,
пребывание в эпидемических очагах), клинических (острое начало, повышение
температуры тела, продромальный период с диспепсическими и гриппоподобными
симптомами, непродолжительная желтуха, улучшение общего состояния с появлением
желтухи) и лабораторных данных. Среди неспецифических анализов следует отметить
повышение активности трансаминаз, увеличение количества уробилина и появления
желчных пигментов в моче уже в преджелтушном периоде, гипербилирубинемию за счет
преимущественно прямой фракции, повышение тимоловой пробы. Специфическими
маркерами гепатита А являются антитела класса IgM (анти-HAV IgM), они появляются
в крови еще в инкубационном периоде и сохраняются 3-6 месяцев. Несколько позже
появляются в крови IgG. Они сохраняются длительное время, создавая
противовирусный иммунитет. Наличие их в крови при отсутствии IgM свидетельствует
о перенесенной в прошлом инфекции и не может служить подтверждением активности
процесса. Методом ПЦР можно определять вирусную РНК в крови (в конце
инкубационного периода и в первые 1-3 недели клинических проявлений) и в
фекалиях (за 1-2 недели до начала заболевания и 1-2 недели желтухи).
Дифференциальный диагноз
Вирусный гепатит А следует дифференцировать с заболеваниями, которые протекают с
желтухой, например, с вирусными гепатитами В, С, Е, токсическим, алкогольным,
аутоиммунным гепатитами, с синдромом Жильбера, лептоспирозом и др.
Лечение
Лица с ВГА подлежат госпитализации в инфекционные стационары. Назначается диета
№ 5, с исключением жареных и острых блюд. Режим – постельный.
Учитывая легкое течение, благоприятные исходы заболевания, короткий контагиозный
период, больные в противовирусной терапии не нуждаются.
Назначают энтеросорбенты обычно на ночь, через 2-3 часа после последнего приема
пищи или лекарств. Их нельзя сочетать с другими лекарственными препаратами или
приемом пищи, во избежание так называемого «синдрома обкрадывания». В случаях
среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам назначают
ферментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и
поджелудочной железы (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, энзистал,
панзинорм и др.), которые принимают во время или непосредственно после приема
пищи. Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия, для чего внутривенно
капельно вводят 5% раствор глюкозы. Дополнительно внутривенно (через систему для
введения раствора глюкозы) вводят 5% раствор аскорбиновой кислоты 2 раза в
сутки. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные
энергетические растворы, аминокислотные смеси (аминостерил, гепасол и т.п.),
предназначенные для лечения больных с печеночной недостаточностью. При продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии могут быть использованы
производные желчных кислот (урсофальк, урсосан), адеметионина (гептрал).
Профилактика
При ВГА основным направлением профилактики является: реализация гигиенических
мероприятий по разрыву фекально-орального механизма передачи возбудителя;
обеспечение доброкачественной водой, безопасными в эпидемическом отношении
продуктами питания; создание условий, гарантирующих соблюдение санитарных норм и
правил, предъявляемых к заготовке, транспортировке, хранению, технологии
приготовления и реализации продуктов питания; соблюдение правил личной гигиены,
гигиеническое воспитание людей.
В целях повышения невосприимчивости организма человека к возбудителю ВГА по
эпидемическим показаниям для профилактики этой инфекции может применяться
нормальный донорский иммуноглобулин человека. Наиболее эффективно использование
препарата с известным содержанием специфических антител к вирусу ВГА. Пассивная
иммунизация может обеспечить невосприимчивость к возбудителю на период до 4
месяцев. Препарат вводят внутримышечно однократно по
1,5-4,5 мл, повторное введение разрешается не более 4 раз.
Вакцинопрофилактика ВГА проводится вакцинами: «Хаврикс-А» (Havrix-A фирмы Smith
Kline Beecham), «Аваксим» (Avaxim) фирмы Pasteur Merieux Connaught. Они
рекомендуются лицам, выезжающим в неблагополучные по ВГА регионы (туристы,
путешественники, военнослужащие и др.). Поствакцинальный иммунитет сохраняется
на протяжении 10 лет.
За лицами, подвергшимся риску заражения ВГА, устанавливают усиленное медицинское
наблюдение (опрос, осмотр, термометрия, лабораторные исследования) в течение 35
дней со дня разобщения с больным. По эпидемическим показаниям рекомендуется
применение иммуноглобулина детям, подросткам и лицам, общавшимся с заболевшим в
пределах семьи, класса, школы или группы детского дошкольного учреждения.
|
|
