|
|
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)
МКБ-10: А98.5
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная
природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией,
своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Этиология
Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана
еще в 1944 г. А.А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южнокорейскому ученому
Н.W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae
вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели
Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики
геморрагической лихорадки.
Cходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других
странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов
(Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan
(корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия)
и два вируса Prospect Hill и Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.
Вирусы Хантаан и Пуумала – сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110
нм. Вирус инактивируется при температуре 50 °С в течение 30 мин., при
0-4 °С стабилен 12 часов. В настоящее время доказано наличие антигенных различий
двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах
Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Второй вариант
вируса ГЛПС – европейский (западный), Пуумала – обнаружен в Финляндии, Швеции, в
России, Франции, Бельгии.
Предполагается существование третьего, антигенного варианта на Балканах.
Эпидемиология
ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя
служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции
является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах
достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются
полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах
резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. У мышей эта инфекция
проявляется в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется с
калом, мочой. Передача между грызунами осуществляется, в основном, через
дыхательные пути.
Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших
испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при
соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды
(хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека
алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не
подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.) и которые были
загрязнены грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.
Заболевают чаще мужчины (70-90% больных), в основном, наиболее активного
возраста (от 16 до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной
сезонностью. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с
резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. В конце мая
заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне – октябре.
Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру. Она наблюдалась в
скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии,
Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея).
Серологическое обследование показало наличие специфических антител против
возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая
Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также
Юго-Восточной Азии.
Патогенез
Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже – кожа
и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных
изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и
интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в
патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии
геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и
антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также
играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС
значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не
сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди
причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и
иммунопатологический фактор. В зависимости от тяжести болезни, отмечается разной
выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается
прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.
Клиническая картина
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще
всего – от 21 до 25 дней). В течении болезни выделяют следующие периоды:
начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений),
полиурический и реконвалесценции.
Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом,
повышением температуры тела до 38-40 °С, которое иногда сопровождается ознобом.
Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных
яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных
путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи,
верхних отделов груди (симптом «капюшона»). Слизистая оболочка зева
гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив
иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни
может быть постепенным, а за 2-3 дня до болезни могут быть продромальные явления
(слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных
путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений
выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных – тупые
боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при
тяжелых формах могут быть явления менингизма.
Олигоурический период (со 24-го по 8-11-й день болезни). Температура тела
остается на уровне 38-40 °С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение
температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже
ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли
в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального
периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и
симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства
больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8
раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки
появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота. При осмотре в этот
период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых
оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды
склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы. Тромбогеморрагический
синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым
течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов
(проба жгута, более объективные данные можно получить при определении
резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10-15%
больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%),
кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру,
очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны
кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических
проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме
(50-70%), реже – при среднетяжелой (30-40%) и легкой
(20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются
чаще и выражены более резко. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко
(«эпидемическая нефропатия»), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом
вируса (например, при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее). К
характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в
одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого
(проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная
транспортировка больных, может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается
со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно
повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода
может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые
цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского.
Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню
болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 недели.
Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота,
постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит,
увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость
во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.
Осложнения
Осложнения – азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая
недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с
выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как осложнение или как
особую «менингоэнцефалитическую» форму болезни.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в
эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической
симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с
поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи (цилиндры,
значительное количество белка), крови (лейкоцитоз, увеличение количества
плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы
не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с
помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным
(и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации.
Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного
тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.
Лечение
Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной.
Рекомендуют постельный режим от 1 нед. (при легкой форме) до 3-4 нед. (при
тяжелых формах). Стол № 4, достаточное количество витаминов, особенно
аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с
угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся
олигоурическом периоде назначают преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней.
Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности
применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по
50-100 тыс. ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса.
По показаниям проводят экстракорпоральный гемодиализ (см. «Лечение острой
почечной недостаточности»). При развитии тромбогеморрагического синдрома
целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в
дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.
Выписку из стационара проводят после исчезновения клинических проявлений болезни
и нормализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием
для выписки).
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению грызунов в
очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами,
загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса,
необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Территорию около
жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних
лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами,
свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее
чем в 100 м от палаток.
|
|
