|
|
Геморрагическая лихорадка Эбола
Геморрагическая лихорадка Марбург
Геморрагическая лихорадка Ласса
Геморрагическая лихорадка Эбола МКБ-10: А98.4
Геморрагическая лихорадка Марбург МКБ-10: А98.3
Геморрагическая лихорадка Ласса МКБ-10: А96.2
Геморрагические лихорадки Эбола, Марбург, Ласса – арбовирусные инфекции,
характеризующиеся вазотропностью возбудителя, патогенетически обусловленным
развитием универсального васкулита, клиническими проявлениями геморрагического
синдрома, поражениями печени, почек, желудочно-кишечного тракта и центральной
нервной системы.
Актуальность. Исторические данные
Изучение геморрагических лихорадок с 1977 года контролирует ВОЗ, однако
полученные данные пока малочисленные и противоречивые. Основные причины,
обуславливающие актуальность этих заболеваний, – разнообразие путей передачи,
высокая контагиозность, сложность распознавания вследствие полиморфизма
клинических симптомов, тяжелое течение, высокая летальность (Лаcса 36-67%,
Марбург 30-90%, Эбола 80-90%) и отсутствие средств специфической профилактики.
Неоднократно сообщалось о завозных случаях лихорадки Ласса на другие континенты
– в страны Америки, Западной Европы. Существует реальная опасность завоза
инфекции в Украину больными или лицами, находящимися в инкубационном периоде
заболевания.
Лихорадка Ласса впервые зарегистрирована в 1969 году в городке Ласса (Нигерия).
Относится к особо опасным инфекциям Африки с высокой летальностью. Три из первых
пяти случаев заболевания закончились летально, возбудитель выделен в 1970 г.
Лихорадка Марбург отнесена к особо опасным инфекциям Африки, впервые заболевание
зарегистрировано в 1967 г. в Белграде (Югославия), Марбурге и Франкфурте
(Германия) у сотрудников вирусологических лабораторий, работавших с зелёными
мартышками (Cercopithecus aethiops), импортированными из Уганды, тогда же Р.
Зигерт выделил возбудителя.
Лихорадка Эбола впервые зарегистрирована в районе Эбола (Заир) в 1976 г., в это
же время был выделен возбудитель. Относится к особо опасным вирусным инфекциям.
Этиология
Этиология
Эпидемиология
Эпидемиология
Патогенез. Патоморфология
После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках системы
моноцитарных фагоцитов развивается вирусемия. Вирус длительно обнаруживается в
крови, сперме (до 12 нед.). Патогистологические изменения отмечаются в печени
(ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная
инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке,
миокарде, легких. Характерны множественные мелкие кровоизлияния в различных
органах. Гибель инфицированных клеток и очаговые некротические изменения в
тканях внутренних органов без выраженных воспалительных реакций связаны как с
прямым цитопатическим действием вируса, так и с иммунными механизмами –
цитотоксическим влиянием Т-лимфоцитов и формирующихся ЦИК.
На ранних стадиях заболевания выявляют повышение сосудистой проницаемости, стазы
и тромбозы мелких кровеносных сосудов. Поражённые надпочечники снижают продукцию
глюкокортикоидов.
В тяжёлых случаях заболевания развивается ДВС-синдром, гиповолемический шок,
отёк лёгких и мозга.
Клиническая картина
Клиническая картина
Осложнения
Осложнениями лихорадки Эбола можно считать все тяжёлые патогенетические
процессы, приводящие к летальному исходу: кровотечения, гиповолемический шок,
ИТШ, отёк лёгких и мозга. У больных лихорадкой Марбург возможно развитие ранних
энцефалитов, миелитов, орхитов, психических нарушений, снижение интеллекта, в
тяжёлых случаях осложнения аналогичны таковым при лихорадке Эбола. При лихорадке
Ласса может развиться ИТШ, пневмонии, миокардиты, ОПН, делирий.
Прогноз
Серьезный, летальность очень высокая.
Диагноз
Эпидемиологический анамнез – уточнение эпидемиологических предпосылок
(пребывание в эндемичной местности, контакт с больными).
Клинический – геморрагический, интоксикационный синдромы.
Лабораторные исследования (в условиях лабораторий максимального уровня защиты):
• Общий анализ крови: лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз,
базофильная зернистость эритроцитов.
• Специфические лабораторные методы: прямая электронная микроскопия крови, РНИФ,
ИФА (определение IgM, IgG), РСК, РИА, иммуноблот, ПЦР РНК вируса, идентификация
вируса путём заражения клеток VERO E6.
Инструментальные исследования: рентгенологические исследования, УЗИ, ФГДС, КТ,
МРТ поражённых органов и систем.
Консультации специалистов
По показаниям: окулист, невропатолог, пульмонолог, кардиолог, гастроэнтеролог.
Дифференциальный диагноз
Геморрагические лихорадки Марбург, Эбола, Ласса необходимо дифференцировать со
следующими заболеваниями: ГЛНС, жёлтая лихорадка, конго-крымская геморрагическая
лихорадка, геморрагическая лихорадка Денге, сыпной тиф, Кьясанурская лесная
болезнь, аргентинская геморрагическая лихорадка, лихорадка Западного Нила,
лихорадка Чикунгунья, тропическая малярия, сепсис, скарлатина, острая
хирургическая патология, менингококцемия, геморрагический васкулит.
Лечение
Все больные, независимо от тяжести состояния, подлежат госпитализации и строгой
изоляции в герметизированные боксы с функционирующей вытяжной вентиляцией.
Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическое лечение направлено на
борьбу с геморрагическим синдромом, обезвоживанием, инфекционно-токсическим
шоком. Назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно
капельно вводят 70-90 мг преднизолона, гепарин 10000-50000 ЕД/сут (под контролем
свёртывания крови), 10% раствор глюкозы, СЗП. Заболевание протекает с
лейкопенией и снижением иммунологической реактивности, в связи с чем через
каждые 10 дней рекомендовано внутримышечное введение нормального человеческого
иммуноглобулина по 10-15 мл в острый период и по 6 мл в период реконвалесценции.
Для специфической терапии лихорадки Ласса вводится 250-500 мл сыворотки или
плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее чем через 2 мес. после
выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная. Перспективным является
применение рибавирина. При развитии ИТШ, гиповолемического шока проводят
комплекс соответствующих терапевтических мероприятий.
Профилактика
Общая профилактика: больного изолируют в бокс, специальные пластиковые или
стеклометаллические кабины с автономным жизнеобеспечением и вытяжной
вентиляцией, обеспечивают индивидуальными инструментами и посудой. Изоляция
продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактными наблюдают 21
день, ежедневно проводят термометрию.
Персонал должен работать в защитной одежде, как при легочной форме чумы.
Обязательно оповещение ВОЗ и соседних стран.
Регулярно проводится текущая дезинфекция, после выписки – заключительная.
Специфическая профилактика не разработана.
Герпес опоясывающий
МКБ-10: В02
Опоясывающий герпес (син. опоясывающий лишай, лат., herpes zoster) –
инфекционное антропонозное заболевание, представляющее собой рецидивы Varicella
zoster virus (VZV) инфекции с преимущественным поражением кожи и нервной
системы.
Актуальность. Исторические данные
VZV-инфекция имеет повсеместное распространение и высокую контагиозность.
Восприимчивость к ней – почти стопроцентная. Более 90% людей до 20-летнего
возраста становятся серопозитивными. Реактивация VZV в виде клинико-лабораторных
проявлений опоясывающего герпеса возникает у 20% инфицированных. На фоне
иммуносупрессии заболевание может протекать тяжело, поражать нервную систему,
кожу и внутренние органы. Вирус влияет на развитие плода и течение беременности.
Детская летальность – до 2 на 100000. Летальность среди взрослого населения – в
15 раз выше.
В 1772 году Voqel выделил ветряную оспу в самостоятельную нозологическую единицу
под названием «varicella». Bokay в 1909 году отметил этиологическую общность
ветряной оспы и опоясывающего лишая. Сам VZV был выделен лишь в
1951 году.
Этиология
Герпесвирус 3-го типа – VZV или HHV-3 – принадлежит к семейству герпесвирусов
(Herpesviridae) подсемейству α-herpesviruses, имеет диаметр приблизительно 200
нм, геном в виде двунитчатой ДНК, нуклеокапсид из 162 капсомеров, липидную
оболочку с гликопротеиновыми шипами. VZV чувствителен к действию высоких
температур, длительно сохраняется при замораживании (-70 °С). ДНК-ингибиторы
подавляют репродукцию вируса. В лабораторных условиях вирус выращивают на
культурах клеток человека.
Эпидемиология
Источник инфекции: больные ветряной оспой и опоясывающим лишаем.
Механизм передачи: преимущественно воздушно-капельный, а также контактный и
вертикальный. Заражение плода в I триместре беременности опасно высоким риском
развития уродств плода, в более поздние сроки – заболеванием ребенка
опоясывающим герпесом. Чаще болеют люди с иммунодефицитными состояниями
различного генеза, особенно ВИЧ-инфицированные. 45% заболевших – люди старше 65
лет, мужчины. Географическая распространенность – повсеместная.
Иммунитет: типоспецифический, нестерильный.
Патогенез. Патоморфология
Вирусы герпеса третьего типа вызывают цитопатогенный эффект в клеточных
культурах с наибольшей тропностью к эпителию и клеткам центральной нервной
системы. Развитие опоясывающего лишая – результат реактивации латентного вируса
после перенесенной в детстве ветряной оспы. Провоцирующие факторы – снижение
иммунитета под влиянием длительного применения цитостатиков,
глюкокортикостероидов, лучевой терапии, частые переохлаждения, гиперинсоляция,
тяжёлые соматические заболевания, в том числе онкологические, инфекция (прежде
всего, ВИЧ) и т.д. VZV проникает в клетки эпителия, репродуцируется,
накапливается, затем попадает в кровеносное русло.
На коже вследствие расширения сосудов появляются мелкие пятна, затем развивается
серозный отек кожи и образуются папулы. При отслойке эпидермиса появляются
везикулы. Везикулы содержат лейкоциты, фибрин и клетки эпителия. В процесс
вовлекаются поверхностные слои кожи, поэтому рубцы не образуются.
В случае генерализации процесса вирусы могут проникать во внутренние органы. При
этом на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта и других
органов появляются везикулы, которые быстро эрозируются. В спинальных ганглиях,
корешках чувствительных нервов, рогах спинного мозга происходят некротические и
дегенеративные процессы. В веществе головного мозга могут возникать некрозы,
периваскулярный отек, петехиальные кровоизлияния. Некротические очаги могут
обнаруживаться и в ткани печени. Активация клеточного и гуморального иммунитета
способствует освобождению циркулирующей крови от вируса. Недоступным для
действия защитных факторов являются клетки нервных ганглиев, где вирус находится
в латентном состоянии.
Клиническая картина
Определить инкубационный период опоясывающего герпеса практически невозможно.
Заболевание может протекать в виде локализованных и генерализованных форм.
Клинические проявления локализованной формы:
- Поражение нервной системы (ганглиолит, неврит, невралгия).
- Поражение кожи и слизистых оболочек в их топографической связи с локализацией
вируса в соответствующих ганглиях.
- Регионарный лимфаденит.
- Интоксикация.
Клинические проявления генерализованной формы:
- Эрозивные процессы слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника.
- Менингит, менингоэнцефалит.
- Пневмония.
- Гепатит.
Клинические симптомы часто начинается с продромальных явлений в виде
недомогания, подъема температуры, слабости, головной боли, тошноты и
односторонней невралгии определенной зоны иннервации. В зоне возникновения
невралгии на гиперемированной и отечной коже появляются сгруппированные
везикулы, локализованные вдоль пораженного нерва и его ветвей. Локализация
патологического процесса чаще односторонняя (вдоль межреберных нервов, по ходу
лицевого, тройничного нервов). Прозрачное содержимое везикул вскоре мутнеет,
образуются пустулы, при разрушении которых формируются эрозии, которые в
дальнейшем покрываются коркой. В тяжелых случаях возникают язвенные и
язвенно-некротические поражения с плотными геморрагическими корками.
Длительность заболевания составляет от 1 до 3 недель. В 2-4% случаев может
возникать генерализация инфекции. Наиболее тяжелая форма заболевания –
гангренозная, развивающаяся чаще у больных СПИДом и пожилых людей, страдающих
сахарным диабетом, язвой желудка. При этом гангренозные язвы долго не заживают и
оставляют после себя рубцы. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса,
может сохраняться длительное время после разрешения высыпаний. Боли интенсивные,
«тупые», «стреляющие», «жгучие». При поражении в области глаз высыпания могут
повреждать роговицу, конъюнктиву, склеры, радужную оболочку. Вирус может
проникать в субарахноидальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с тяжелым
и длительным течением.
Осложнения
Присоединение вторичной инфекции с развитием абсцессов, флегмон, вторичной
бактериальной пневмонии, сепсиса, нефрита, артрита, миокардита, гнойного
менингита. VZV может провоцировать манифестацию аутоиммунных заболеваний.
Прогноз
Прогноз при генерализованных формах неблагоприятный, особенно при развитии
энцефалита (летальность – около 50%). Невриты черепных нервов могут приводить к
стойким нарушениям слуха и зрения.
Диагностика
Эпидемиологический анамнез – ветряная оспа в анамнезе, наличие провоцирующих
факторов.
Клинический – характерные элементы сыпи, болевой, интоксикационный синдромы.
Лабораторные исследования
• Общий анализ крови: без существенных изменений, или с незначительной
лейкопенией, лимфомоноцитозом.
• Специфические лабораторные методы: Электронная микроскопия мазков из элементов
сыпи; ИФА с определением титров IgM и IgG к VZV в крови, СМЖ; ПЦР для
определения VZV DNA в крови, СМЖ.
Инструментальные исследования
Рентгенологические исследования, УЗИ, КТ, МРТ.
Консультации специалистов
При наличии показаний: окулист, невропатолог, пульмонолог, кардиолог,
гастроэнтеролог.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с простым герпесом, вторичным
сифилисом, экземой, аллергическими дерматитами, менингоэнцефалитами, поражениями
внутренних органов другого генеза.
Лечение
Этиотропная терапия: терапию нужно начинать как можно раньше (наибольшая
эффективность – при старте терапии в течение 48 часов от появления сыпи).
Этиотропная терапия
Профилактика
Общая профилактика: изоляция больных ветряной оспой, изоляция контактных детей,
которые ранее не болели ветряной оспой, на 21 день. Специфическая профилактика:
пассивная иммунизация IgVZV, активная иммунизация детей вакциной против ветряной
оспы, лиц старше 60 лет – вакциной против опоясывающего лишая.
|
|
