|
|
Комариный энцефалит
МКБ-10: A83
Комариный энцефалит (синонимы болезни: энцефалит японский, летне-осенний,
энцефалит В) – острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь,
характеризующаяся лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы – менингеальным синдромом, гиперкинезами и гипертонией мышц, иногда спастическими
парезами и параличами, психическими расстройствами.
Исторические данные
С конца XIX в. в Японии регистрировались летне-осенние вспышки тяжелого
заболевания с поражением нервной системы. Значительные эпидемии были описаны в
1871-1873 гг. в Киото и Осаке, а также в 1916-1924 гг. Ошибочно болезнь считали
особенно тяжелой формой цереброспинального менингита. Эпидемии 1924 г. (6125
случаев, летальность 70%) расценили как вспышка летаргического энцефалита
Экономо. В отдельную нозологическую форму комариный энцефалит был выделен в 1924
г. Futaki, Kaneko, Inada. В 1933 г. М. Hayashi выделил вирус путем инфицирования
обезьян эмульсией мозга погибших от энцефалита людей.
Этиология
Возбудитель комариного энцефалита принадлежит к роду Flavivirus, семьи
Togaviridae. Вирионы содержат однониточную РНК. Вирус патогенен для большинства
лабораторных животных, обезьян. Репродуцируется в курином эмбрионе, перевиваемых
и первичных культурах клеток животных и человека, способный к ГПД,
гемагглютинации эритроцитов. Малоустойчив относительно факторов внешней среды,
чувствителен к нагреванию (при температуре 56 °С погибает через 30 мин.),
дезинфицирующих средств, эфира, хорошо сохраняется при низких температурах.
Эпидемиология
В межэпидемический период основным резервуаром инфекции в природе являются
рукокрылые – летучие мыши, выделяющие вирус круглогодично. Установлено
длительное пребывание вируса в пойкилотермных животных (змеях). Резервуаром
инфекции являются также дикие птицы. В эпидемический период источником инфекции
могут быть домашние птицы и животные, чаще – лошади, реже – крупный рогатый
скот, свиньи, иногда собаки, грызуны. Больной человек при наличии переносчиков
также может быть источником инфекции. Переносчиком инфекции являются комары
родов Culex и Anopheles, в организме которых при температуре окружающей среды не
ниже 22 °С вирус размножается. Инфицированные комары передают вирус человеку или
животному со слюной при укусе.
Комариный энцефалит характеризуется летне-осенней сезонностью и эндемичностью.
Различают устойчивые природные очаги инфекции, где основным источником являются
дикие животные, и синантропные (городские и сельские), в которых роль источника
инфекции играют домашние животные и больные люди. Восприимчивость к болезни
общая. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, длительный. Болезнь
регистрируется в Японии и практически на всей территории восточной части Азии.
Патогенез и патоморфология
Считается, что после попадания в кровь во время укуса комара вирус первично
размножается в клетках нервной системы, куда заносится гематогенно. Повторная
вирусемия предопределяет конец инкубационного периода и начало острой патологии.
Больше поражается нервная система, особенностью которой является преобладание
аутоиммунно-аллергического компонента. Наблюдаются отек мозга и его оболочек,
венозное полнокровие, множественные точечные кровоизлияния. Деструкцию и мелкие
участки некроза обнаруживают практически во всех отделах центральной нервной
системы без какой-либо преимущественной локализации. Во внутренних органах
преобладают инфильтративно-дегенеративные изменения капилляров с вторичными
незначительными околососудистыми инфильтратами, паренхиматозное перерождение
миокарда, печени, почек, пневмонические очаги в легких.
Клиническая картина
Инкубационный период длится 4-24, чаще – 10-12 дней. Болезнь начинается остро с
озноба и повышения температуры тела до 39-40 °С. Кожа лица, шеи, верхней части
грудной клетки гиперемирована, склеры инъецированы. Наблюдается повышенная
потливость, иногда слюнотечение. На фоне гипертермии на протяжении
4-8 дней прогрессивно нарастают признаки менингоэнцефалита – резкая головная
боль, общая гиперестезия, рвота. Проявляют ригидность мышц затылка, симптомы
Кернига, Брудзинского. Уже на 2-3-й день болезни возможны галлюцинации,
затуманенность или потеря сознания. Общее повышение тонуса мышц вызывает
вынужденную позу, характерную для больных с тяжелой мозговой гипертензией, – с
запрокинутой назад головой, согнутыми руками и приведенными к животу ногами.
Гиперкинезы мышц лица, конечностей, могут переходить в тонические судороги.
Возникают стереотипии – многократное повторение одних и тех же движений. У части
больных в остром периоде наблюдаются неустойчивые парезы различной локализации,
появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма и др.
Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным
давлением, с незначительно увеличенным количеством белка, наблюдается умеренный
лимфоцитарный плеоцитоз (20-80 клеток в 1 мкл).
Нарушение функции органов кровообращения обусловлено патологией гипоталамической
области. Выявляют тахикардию до 120-140 ударов в 1 мин., повышение артериального
давления. В легких к концу первой недели болезни возможна очаговая пневмония.
Со стороны крови, в отличие от многих вирусных инфекций, наблюдается
значительный лейкоцитоз (15-20-109 в 1 л), нейтрофилез (75-85%), увеличение СОЭ
(20-30 мм/ч). Если больной не погибает в течение первых 10 дней болезни,
симптомы органического поражения мозга (парезы, нарушения координации,
гиперкинезы) довольно быстро исчезают, не оставляя глубоких изменений, хотя
значительная астения и психические расстройства проявляются еще длительное
время. Стойкое снижение интеллекта и психозы как остаточные проявления приводят
к инвалидности.
Кроме названной клиники, болезнь может протекать без энцефалитических проявлений
и даже в субклинической форме. Одним из самых неблагоприятных преморбидных
факторов, влияющих на течение комариного энцефалита, считается общее
перегревание организма, особенно при значительных физических нагрузках.
Осложнения
В остром периоде возможно развитие вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса,
нефропатии. Степень и тяжесть инвалидизации предопределяют наслоения
разнообразной вторичной патологии.
Прогноз
Летальность от комариного энцефалита иногда достигает 30-80%. Инвалидизация
после перенесенной болезни чаще обусловлена резкой степенью деменции, стойкими
параличами и гиперкинезами, расстройствами речи, слуха.
Диагноз
Опорными симптомами клинической диагностики комариного энцефалита является
острое начало болезни, гипертермия, сочетание менингеального синдрома с такими
проявлениями энцефалита, как гипертонус и гиперкинез мышц, тонические судороги,
стереотипии, гипергидроз, слюнотечение, психические расстройства. Важное
значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной
зоне, укусы комаров).
Специфическая диагностика
С целью выделения вируса из крови и цереброспинальной жидкости, а от умерших –
из мозга материал вводят внутрицеребрально или внутрибрюшинно белым мышам. Далее
вирус идентифицируют в РН, РТГА и РСК. Из серологических методов применяют РТГА,
РСК, исследования проводят в парных сыворотках крови, взятых от больных в начале
болезни и через 4 недели.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз следует проводить с первичными и вторичными
энцефалитами, в начальном периоде – с гриппом, при котором наблюдаются боли в
области надбровных дуг, глазных яблок, катаральные признаки, трахеобронхит,
лейкопения. Для клещевого энцефалита характерны вялые параличи мышц плечевого
пояса, редко выявляется гипертония мышц, спастические параличи. При
дифференциации с другими арбовирусными энцефалитами учитывают данные
эпидемиологического анамнеза (разные ареалы распространения), результаты
вирусологического и серологического исследования.
Эпидемический летаргический энцефалит Экономо отличается от комариного общей
скованностью, сонливостью, наличием окулолетаргического и вестибулярного
синдромов, для него не характерен менингеальный синдром. Остаточным проявлением
летаргического энцефалита является паркинсонизм (дрожательный паралич).
Вторичные энцефалиты, вызванные энтеровирусами, вирусами гриппа, эпидемического
паротита, ветряной оспы, кори, краснухи характеризуются преобладанием
общемозговых проявлений; очаговые поражения, как правило, незначительны и не
сопровождаются устойчивыми распространенными парезами. Кроме того, в анамнезе
болезни или при объективном обследовании выявляют симптомы, присущие данной
болезни, а при исследовании крови – лейкопению с относительным лимфоцитозом.
Для полиомиелита характерна двухволновая лихорадка, катаральные проявления и
часто незначительная диарея в начале болезни с развитием стойких вялых
проксимальных параличей, чаще нижних конечностей.
Лечение
Как специфическое средство применяют гипериммунный конский иммуноглобулин по
5-10 мл или сыворотку по 15-20 мл внутримышечно по Безредке в течение
3-4 дней, особенно в первые 5-7 дней болезни, а также сыворотку крови
реконвалесцентов по 20-30 мл внутримышечно или внутривенно. В случае тяжелого
течения болезни серотерапию продолжают до 10-15 дней. Назначают рибонуклеазу,
интерферон (реаферон), ацикловир. С целью патогенетического лечения больных с
синдромом менингоэнцефалита применяют глюкокортикостероиды, дегидратирующие и
седативные средства, для борьбы со вторичной инфекцией – антибиотики. Если есть
угроза бульбарных расстройств, необходимы реанимационные мероприятия. В течение
4-6 недель – строгий постельный режим. Дальнейшее лечение направлено на
восстановление нарушенных функций, что требует, в частности, применения
психотропных препаратов.
Профилактика
Принимаются меры борьбы с комарами – химическая обработка водоемов с личинками и
куколками комаров, помещений инсектицидами, применение средств индивидуальной
защиты.
Для активной иммунизации людей и животных в эндемичных очагах применяют
инактивированную формолвакцину. В качестве средства экстренной профилактики
рекомендуется однократное внутримышечное введение по Безредке 3-6 мл
гипериммунного гамма-глобулина или 10 мл гипериммунной сыворотки.
|
|
