|
|
Краснуха
МКБ-10: B06
Краснуха – острое высококонтагиозное антропонозное РНК-содержащее вирусное
заболевание, проявляющееся быстро распространяющейся сыпью на коже, увеличением
лимфоузлов (особенно затылочных), обычно незначительным повышением температуры,
высоким риском поражения плода при развитии у беременных.
Исторические данные. Актуальность
Впервые краснуха была описана в 1740 г. немецким терапевтом Ф. Хофманом. В 1881
г. заболевание официально выделено в отдельную нозологическую форму. В 1938 г.
японские исследователи доказали вирусную природу инфекции, заразив волонтеров
фильтратом отделяемого носоглотки. Возбудитель краснухи выделен в 1961 г.
несколькими учеными почти одновременно – П.Д. Паркманом, Т.X. Уэллером и Ф.А.
Невой. В 1941 г. австрийский исследователь Н. Грегг описал различные аномалии
плода, в связи с его внутриутробным заражением вирусом краснухи во время болезни
беременной матери. Наиболее часто встречающиеся аномалии – катаракта, пороки
сердца и глухота – были объединены под названием «классический синдром
врожденной краснухи».
Этиология
Возбудитель по своим основным свойствам близок к семейству тогавирусов. Это
РНК-содержащий вирус, быстро погибающий при высушивании, нагревании, под
влиянием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Он проявляет
тератогенную активность.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные различными формами краснухи – приобретенной
и врожденной. Больной выделяет вирус во внешнюю среду за 1 нед. до появления
сыпи и в течение 5-7 дней после появления высыпаний. Дети с врожденной краснухой
остаются заразными от нескольких месяцев до 1,5 лет. Вирус передается
воздушно-капельным путем. Кроме того, инфекция передается вертикально от матери
к плоду. Восприимчивость к заболеванию высокая, исключение составляют дети
первого года жизни, имеющие пассивный иммунитет, переданный от матери. У
переболевших краснухой развивается стойкий иммунитет. Сезонный подъем
заболеваемости наблюдается в марте-июне. Особую тревогу вызывает устойчивый рост
заболеваемости женщин детородного возраста, следствием чего становится
увеличение количества случаев синдрома врождённой краснухи, проявляющегося
врождёнными уродствами. Число случаев синдрома врождённой краснухи составляет, в
среднем, 0,13% всех заболеваний. По данным ВОЗ, ежегодно краснуха калечит всего
около 300000 детей. Расходы на лечение и содержание ребёнка с синдромом
врождённой краснухи составляют, по самым скромным оценкам, около 200000 долларов
США.
Патогенез. Патоморфология
Вирус краснухи проникает в организм человека через слизистые оболочки
дыхательных путей, вслед за этим вирус проникает в регионарные лимфатические
узлы, где репродуцируется и накапливается, что сопровождается развитием
лимфаденопатии. Последующая вирусемия с гематогенным диссеминированием по всему
организму возникает ещё в инкубационный период, затем в кровь и гематогенно в
различные органы и ткани. При тяжелых формах болезни поражается центральная
нервная система, что приводит к развитию менингита, энцефалита.
Вирус краснухи, проникая через плаценту, повреждает плод, при этом частота и
характер повреждения зависят от сроков беременности, в которые произошло
инфицирование женщины. Заражение в первые 2 мес. беременности приводит к
множественным порокам развития в 40-60% случаев, на более поздних сроках –
в 30-50%, причем пороки развития бывают единичными.
Клиническая картина
Краснуха может быть приобретенной и врожденной. Приобретенная краснуха протекает
циклично, как острое инфекционное заболевание.
При приобретенной краснухе выделяют следующие периоды: инкубационный период –
11-21 день; продромальный (период предвестников заболевания) – от нескольких
часов до суток; период высыпания – 2-3 дня; период выздоровления –
1-2 недели.
Продромальный период
Начинается с незначительного повышения температуры, сохраняющегося в течение 1-3
дней, недомогания. Умеренно или слабо выражены катаральные проявления –
заложенность носа, насморк, першение в горле, сухой кашель. Увеличиваются
лимфатические затылочные и заднешейные лимфоузлы (лимфоаденопатия), они немного
болезненны. Продромальный период в некоторых случаях может отсутствовать,
особенно у маленьких детей.
Период высыпания
Имеет более яркую клиническую симптоматику. Сыпь (экзантема) появляется с 1-го
дня болезни – вначале на лице, в течение нескольких часов распространяется по
всему телу. Элементы сыпи представляют собой круглые или овальные розовые или
красные мелкие пятна с ровными краями. Они располагаются на неизменённой коже и
не возвышаются над её поверхностью. У взрослых высыпания склонны к слиянию, у
детей сливаются редко. Иногда появлению сыпи предшествует кожный зуд. Сыпь
располагается преимущественно на разгибательных поверхностях рук и ног, на
спине, ягодицах. Исчезает бесследно через 2-3 дня, не оставляя после себя
пигментации и шелушения. Сохраняется увеличение лимфоузлов. Катаральные
проявления (насморк, кашель) выражены незначительно.
Период выздоровления
Протекает без каких-либо патологических проявлений. Осложнения при краснухе
редки. У подростков, чаще у девочек, возможно появление болей в суставах; крайне
редко поражается нервная система.
Краснуха у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Характерны высокая
температура тела в течение 4-10 дней, головная боль, слабость. Иногда лицо
становится багровым, ощущается жжение. Очень часты осложнения –
менингоэнцефалиты. Вместе с тем, у взрослых более выражена и продолжительна
симптоматика катарального периода, сыпь обычно обильнее, её элементы могут
сливаться, что затрудняет дифференциальную диагностику. Проявление одного из
ведущих синдромов заболевания – лимфаденопатии – у взрослых происходит медленно
и поэтапно; у некоторых больных этот синдром может вообще отсутствовать. Частота
клинически выраженной краснухи и бессимптомной инфекции у детей соотносится как
1:1, у взрослых – 1:2.
Врожденная краснуха
Весьма опасно заболевание краснухой для беременных женщин, особенно в первые 3
месяца беременности. При этом может произойти прерывание беременности или
развитие у ребенка (от 10 до 50%) хронической краснушной инфекции, в результате
чего могут возникать пороки развития и другие поражения различных органов.
Наиболее часто встречается «малый краснушный синдром», характеризующийся
глухотой, катарактой, пороками сердца. Также выделяется «большой краснушный
синдром», дающий такие аномалии развития новорожденного, как гепатит,
тромбопеническая пурпура, гемолитическая анемия, пневмония, поражение трубчатых
костей. Нередко у ребенка возникают поражения центральной нервной системы, не
всегда замечаемые в первые годы жизни и приводящие к снижению интеллекта. Дети с
врожденной краснухой имеют низкую массу тела, малый рост при рождении и в
дальнейшем отстают в физическом развитии.
Для предупреждения краснухи во внутриутробном периоде развития ребенка
необходимо всем не болевшим краснухой девочкам проводить прививки краснушной
вакциной. Стойкий иммунитет у матери дает гарантию защиты от внутриутробной
краснухи.
Диагноз ставится на основании эпидемиологических и клинических данных. Большое
значение имеют контакт с больным краснухой за 11-21 день до заболевания, данные
о развитии симптомов заболевания, особенно сроки появления и характер сыпи,
изменения лимфоузлов. Для подтверждения диагноза краснухи проводится определение
качественного и количественного содержания в сыворотке крови специфических
антител (иммуноглобулинов).
Влияние краснухи на плод
В период беременности вирус, находящийся в крови матери, поражает ткани
зародыша, вызывая в первые три месяца беременности хроническое инфицирование
плода, нарушающее его внутриутробное развитие, нередко приводящее к
самопроизвольному аборту (выкидышу).
Частота и степень поражения плода в значительной степени определяется сроком
беременности в момент заражения. Чем меньше срок беременности, при котором
женщина заболела краснухой, тем чаще и тяжелее развиваются пороки развития у
плода. Наиболее опасен первый триместр беременности (от зачатия до 12 недель). В
этот период происходит развитие всех важных органов плода.
Поражения плода вирусом краснухи разнообразны, причем степень поражения не
зависит от степени тяжести заболевания беременной.
Признаки врожденной краснухи у новорожденного:
• поражение глаз,
• пороки сердца,
• глухота,
• поражение головного мозга,
• пороки развития скелета,
• пороки развития печени и селезенки,
• пороки развития мочеполовых органов.
Поражение нервной системы не всегда диагностируется при рождении, так как может
проявляться гораздо позже в виде судорог, умственного недоразвития.
Инфицированные краснухой, даже не имеющие пороков развития, часто рождаются с
малой массой тела и малым ростом, и в дальнейшем отстают в физическом развитии.
Кроме развития пороков у плода, могут встречаться и другие виды осложнений
беременности: невынашивание, мертворождение.
При краснухе могут возникнуть осложнения при родах: нарушения родовой
деятельности, кровотечение, сепсис (заражение крови).
Показания к прерыванию беременности:
• Подтвержденные данные о заболеваемости краснухой в первом триместре и даже до
16 недель беременности, независимо от тяжести заболевания, являются показанием
для искусственного прерывания беременности.
• При положительных лабораторных исследованиях беременность прерывают на сроке
до 16 недель даже при отсутствии клинических проявлений, учитывая возможное
скрытое течение болезни.
• При выявлении заболевания или подозрении на инфицирование плода, если
беременная заболела на сроке свыше 16 недель, показано прерывание беременности
до 28 недель.
• При заболевании краснухой после 28 недель беременная берется на особый учет в
группу высокого риска. В дальнейшем проводятся профилактические мероприятия по
защите плода, лечение плацентарной недостаточности, профилактика и лечение
невынашиваемости.
• При выявлении признаков врожденной краснухи у новорожденного или подозрении на
нее следует как можно быстрее провести тщательное обследование.
В дальнейшем должен постоянно наблюдаться у соответствующих специалистов.
Осложнения
Осложнения приобретенной краснухи наблюдают редко. Среди них наиболее часты
пневмонии, отиты, артриты, ангины, реже возникает тромбоцитопеническая пурпура,
наблюдают тяжело протекающие энцефалиты, менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты.
Прогноз
Благоприятный, за исключением краснушного энцефалита. При врожденной форме
возможны дефекты развития.
Диагностика
• Клиническая
При типичной клинической картине, подтвержденной конкретным контактом,
диагностика краснухи особых трудностей не представляет.
• Дополнительные методы обследования
В ОАК при краснухе часто выявляют лейкопению, лимфоцитоз, повышение СОЭ. У
взрослых иногда обнаруживают плазматические клетки.
Серологическую диагностику краснухи проводят с применением РТГА, РСК, ИФА и РИА
в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней. Однако результаты
представляют ценность лишь для ретроспективного подтверждения диагноза.
Желательно определять концентрацию противовирусных IgM и IgG.
Большое значение имеет контакт неболевших краснухой и непривитых до беременности
женщин с больными краснухой (уход беременных за больными детьми, работа в
детских коллективах во время вспышки инфекции).
Для подтверждения заражения краснухой необходимо лабораторное обследование:
• выделение вируса из носоглотки обычно за 2-3 дня до высыпания путем посева на
питательную среду;
• положительная реакция крови с антигеном краснухи;
• выделение из крови специфического для краснухи антигена LqM.
Если диагноз «краснуха» остается сомнительным, особенно в тех случаях, когда
контакт имел место на раннем сроке беременности, то в 14-20 недель можно
провести амниоцентез и попытаться выделить вирус из околоплодной жидкости.
Дифференциальный диагноз
Сходство краснухи с корью, скарлатиной, аллергической сыпью и рядом других
заболеваний, основными симптомами которых являются лихорадка и сыпь, вызывает
трудности клинической диагностики.
У беременных, контактировавших с больным краснухой, подозрение на это
заболевание должно возникать во всех случаях, когда даже минимальные клинические
её проявления развиваются в срок от 15-го до 21-го дня после контакта.
Лечение
Больных краснухой госпитализируют только по клиническим или эпидемиологическим
показаниям и, в основном, лечат дома. Этиотропная терапия не разработана.
Показана изоляция, постельный режим.
При осложнениях назначают:
• анальгетики;
• сульфаниламидные препараты.
По показаниям: антибиотики, полоскание горла антисептическими растворами.
Введение человеческого гамма-глобулина беременным после возможного контакта с
целью профилактики инфицирования плода не рекомендуется, так как это не
предотвращает поражения плода, а лишь облегчает течение болезни.
Профилактика
Для специфической профилактики в ряде стран разработаны и успешно применяются
живые вакцины, обычно включающие помимо возбудителя краснухи вирусы кори и
паротита. В Украине зарегистрированы и разрешены к применению следующие
зарубежные вакцины, содержащие живой аттенуированный штамм вируса Wistar RA
27/3: паротитно-коревая-краснушная вакцина MMR-2 (Мерк Шарп Доум, США), недавно
зарегистрированная вакцина Priorix (Смит Кляйн Бичем), паротитно-краснушная
вакцина RUVAX и краснушная вакцина RUDIVAX (Авентис-Пастер, Франция).
Ку-лихорадка (Q-febris, rickettsiosis Q)
МКБ-10: A78
Определение
Ку-лихорадка – острое зоонозное инфекционное заболевание из группы риккетсиозов,
передающееся трансмиссивным путём посредством клещей; характеризуется
лихорадкой, выраженной интоксикацией, преимущественным поражением лёгких.
Этиология
Возбудитель – Coxiella burnetii, Rickettsia burnetii, был открыт австралийскими
учеными (Derrick, Burner, Freeman) в 1937 г. В 1952 г. М.П. Чумаков расшифровал
этиологию давно известной врачам термезской или среднеазиатской лихорадки. Он
идентифицировал как риккетсию Бернета возбудитель, выделенный из крови больного
Т.А. Шифриным в Термезе. Риккетсии в световом микроскопе представляют собой
мелкие кокковидные или палочковидные биполярные образования размером 0,25 • 0,5
и 0,25 • 1,5 мкм. Они способны проходить через бактериальные фильтры. Как и
другие риккетсии, они являются облигатными внутриклеточными паразитами,
размножаются в цитоплазме. В отличие от других, риккетсии весьма устойчивы во
внешней среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям. В
частности, при нагревании до 90 °С они не погибают в течение 1 ч (следовательно,
при пастеризации молока они также не погибают, этот факт имеет большое
эпидемиологическое значение). В сухих культурах они сохраняются до 5-10 лет, в
высушенных фекалиях клещей – 586 дней, долго сохраняются в высохшей моче, крови
инфицированных животных, на тканях и т.д. Риккетсии Бернета не растут на
питательных средах, их выращивают на культурах клеток, на развивающихся куриных
эмбрионах, при заражении лабораторных животных. Наиболее чувствительными
являются морские свинки, менее чувствительны – белые мыши и еще менее – белые
крысы. Риккетсии чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы и
левомицетину.
Эпидемиология
Лихорадка Ку распространена во многих странах мира. В СССР с 1957 по
1985 гг. ежегодно заболевало лихорадкой Ку от 350 до 1477 человек. В России в
1989-1991 гг. переболело лихорадкой Ку свыше 1800 человек. Из 73
административных единиц болезнь зарегистрирована в 50. Не выявлено заболеваний в
северных регионах (Мурманская, Архангельская, Магаданская области и др.), что
вероятно объясняется малочисленностью сельскохозяйственных животных. Лихорадка
Ку относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя в
природе являются более 60 видов мелких млекопитающих (преимущественно грызунов),
около 50 видов птиц и более 70 видов клещей. У клещей инфекция протекает
бессимптомно и длительно, у 25 видов клещей установлена трансовариальная
передача риккетсии. Кроме трансмиссивного пути, возбудитель может передаваться и
аэрогенно (вдыхание пыли от высохших испражнений и мочи инфицированных
животных). В антропургических очагах источником инфекции являются домашние
животные (крупный и мелкий домашний скот и др.). Заражаются они в природных
очагах от инфицированных клещей, а также при совместном содержании с больными
животными. Лихорадка Ку у животных может протекать хронически, с длительным (до
2 лет) выделением бруцелл с молоком, с испражнениями, с околоплодной жидкостью.
Все это способствует инфицированию людей, особенно тесно контактирующих с
животными. Заражение человека происходит разными путями: аэрогенным,
алиментарным, контактным, трансмиссивным. Преобладают аэрогенный и алиментарный
пути передачи. Передачи инфекции от больного человека здоровому не происходит.
Патогенез
В зависимости от путей передачи, ворота инфекции могут быть самые различные:
органы дыхания, пищеварения, кожа. Ворота инфекции в какой-то степени определяют
и клиническое течение. В частности, по разным данным, частота пневмоний
колеблется от 3-5% до 60-70%. При аэрогенном заражении почти всегда возникают
выраженные изменения в органах дыхания, а при алиментарных это бывает редко.
Преобладание того или иного пути инфицирования и определяет пестроту данных,
приводимых различными авторами. Независимо от пути инфицирования и местных
воспалительных изменений, риккетсии всегда попадают в кровь, размножаются в
эндотелии сосудов и обусловливают развитие общей интоксикации. На коже в месте
внедрения возбудителя первичного аффекта не образуется. Размножение риккетсии
Бернета происходит в гистиоцитах и макрофагах ретикулоэндотелиальной системы.
Это отличает риккетсии Бернета от других риккетсий, которые размножаются в
эндотелии сосудов. Кроме того, риккетсии Бернета могут длительно персистировать
в организме человека, что объясняет тенденцию к затяжному и хроническому течению
лихорадки Ку у некоторых больных. При этих формах отмечается выраженная
аллергическая перестройка. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий
иммунитет.
Клиническая картина
Симптомы и течение. Инкубационный период при лихорадке Ку, по данным литературы,
колеблется от 3 до 32 дней. Однако в опытах на добровольцах (29 человек) он был
в пределах от 10 до 17 дней, во время эпидемических вспышек наиболее часто он
колебался от 12 до 19 дней. Клинические проявления лихорадки Ку, в отличие от
других риккетсиозов, характеризуются выраженным полиморфизмом, что определяется
различными путями инфицирования, разной инфицирующей дозой и состоянием
макроорганизма. Можно выделить начальный период (первые
3-5 дней), период разгара болезни длительностью 4-8 дней и период
реконвалесценции. Почти всегда болезнь начинается остро, с внезапного появления
озноба, иногда потрясающего, температура быстро достигает 39-40 °С. Появляется
сильная диффузная головная боль, общая слабость, разбитость, бессонница, сухой
кашель, боли в мышцах, особенно в пояснице, артралгия. Очень характерны
болезненность при движении глаз, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. У
части больных бывает головокружение, тошнота и рвота. При легких формах болезнь
может начинаться постепенно. Начинается с познабливания, небольшого недомогания,
температура повышается незначительно (37,3-38,5 °С), в течение первых 5-6 дней
или даже в течение всей болезни больные остаются на ногах. При осмотре больных с
первых дней заболевания выявляется гиперемия лица и инъекция сосудов склер, зев
гиперемирован за счет расширения сосудов слизистой оболочки, у отдельных больных
наблюдается энантема. Иногда появляется герпетическая сыпь. При аускультации
выслушивают сухие хрипы, а у части больных и влажные. Со стороны
сердечно-сосудистой системы отмечают брадикардию, снижение АД, тоны сердца в
начальном периоде чистые, звучные. В период разгара болезни почти у всех больных
температура тела высокая 39-40 °С (у 90-95%), а иногда и выше 40 °С. Лихорадка
может быть постоянного типа, ремиттирующей, неправильной, волнообразной. При
больших суточных размахах температурной кривой больных беспокоят ознобы и поты.
Длительность лихорадки чаще 1-2 нед., хотя она может длиться до
3 (у 10%), 4 (у 5%) и даже до 5 нед. (4%). При затяжном и хроническом течении
повышение температуры тела сохраняется 1-2 мес. При современных методах
антибиотикотерапии лихорадка обычно не превышает 6-10 дней. Снижение температуры
тела происходит путем укороченного лизиса в течение 2-4 дней. Изменения кожи
сводятся в основном к гиперемии лица и шеи. Первичного аффекта и экзантемы при
лихорадке Ку, как правило, не бывает, хотя у некоторых больных могут быть
отдельные элементы сыпи (у 5-10% больных). Элементы сыпи чаще напоминают
брюшнотифозные розеолы, слегка возвышающиеся над уровнем кожи. Наличие экзантемы
не имеет большого диагностического значения, наоборот, заставляет думать не о
лихорадке Ку, а о возможности тифопаратифозных заболеваний. Геморрагических
элементов при лихорадке Ку не наблюдается, резистентность сосудистой стенки
остается нормальной. Характерным проявлением болезни является поражение органов
дыхания. Частота пневмоний при лихорадке Ку, по наблюдениям различных авторов,
варьирует в широких пределах (от 5 до 50% и более). Эти различия объясняются
тем, что пневмонии развиваются только при аэрогенном инфицировании, вторичных
гематогенных пневмоний не возникает. В связи с этим, при эпидемических вспышках,
связанных с алиментарным инфицированием (например, с употреблением молока),
пневмоний практически не бывает, а единичные случаи воспаления легких (1-5%)
бывают обусловлены наслоением вторичной инфекции. Наоборот, при аэрогенном
инфицировании, особенно массивными дозами, пневмонии разовьются у половины
больных и будут обусловлены не вторичной инфекцией, а риккетсиями Бернета. У
части больных поражается не только легочная ткань, но и дыхательные пути
(трахеиты, бронхиты). Больные жалуются на мучительный кашель, нередко уже в
начальном периоде болезни; вначале он сухой, затем появляется вязкая мокрота.
Над легкими выслушиваются вначале сухие, а затем и влажные хрипы. Перкуторно
выявляются небольшие участки укорочения, преимущественно над нижними долями
легких. Рентгенологически в зоне поражения выявляют усиление прикорневого и
бронхиального рисунка, инфильтраты в виде небольших очагов округлой формы.
Сегментарные и лобарные пневмонии наблюдаются редко. Могут наблюдаться изменения
плевры (боли в боку при дыхании, шум трения плевры, утолщение плевры, шварты,
редко выпот в плевральной полости). Рассасывание воспалительных изменений в
легких происходит очень медленно, длительно сохраняются рентгенологические
признаки (усиленный рисунок по ходу бронхов и сосудов, увеличение и уплотнение
паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов). Рентгенологические
изменения легких при лихорадке Ку не являются строго специфичными, аналогичные
изменения отмечаются при легочных формах орнитоза, микоплазмоза и др. Однако они
позволяют дифференцировать легочные изменения при лихорадке Ку от бактериальных
пневмоний. Со стороны органов пищеварения отмечается снижение аппетита, у
отдельных больных (не более 10%) может быть тошнота и рвота, у некоторых больных
отмечается умеренное вздутие живота, болезненность при пальпации без четкой
локализации. У большинства больных довольно рано (с 3-4-го дня болезни)
выявляется увеличение печени, а в период разгара болезни увеличение отмечается
почти у всех больных (85-90%). У отдельных больных появляется субиктеричность
склер. С помощью биохимических исследований можно выявить умеренно выраженные
нарушения функций печени. Возможность развития острого и хронического гепатита,
обусловленного риккетсиями Бернета, вызывает большие сомнения. Также рано (со
2-4-го дня болезни) и часто (у 70-80% больных) выявляется увеличение селезенки.
Нормализация размеров печени и селезенки при острых формах лихорадки Ку
происходит к 5-7 дню нормальной температуры. С первых дней появляются изменения
центральной нервной системы в виде бессонницы, раздражительности, возбуждения.
Ранним признаком являются боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении
глаз, болезненность при надавливании на глазные яблоки. Менингиты,
менингоэнцефалит, психозы при лихорадке Ку наблюдаются очень редко. В единичных
случаях отмечались невриты и полиневриты, чаще выявляются вегетативно-сосудистые
расстройства. При нормализации температуры проявления интоксикации быстро
исчезают. Хронические формы лихорадки Ку до введения в практику антибиотиков
развивались у 2-5% больных. Во всех случаях это были вторично хронические формы.
В настоящее время хронические формы встречаются значительно реже (у ослабленных
лиц, при поздней диагностике, неправильном лечении). Хронические формы
продолжались в течение нескольких месяцев, характеризовались субфебрильной
температурой, признаками интоксикации, вегетативно-сосудистыми расстройствами.
Всегда выявлялась вялотекущая пневмония, нередко они сопровождалась развитием
миокардита. Встречаются легкие, стертые формы лихорадки Ку, но они, как правило,
не выявляются, или диагностируются случайно при плановом лабораторном
обследовании в очагах инфекции, при возникновении эпидемических вспышек
лихорадки Ку. Эти формы в эндемических очагах встречаются довольно часто, о чем
свидетельствуют находки специфических антител у 3-6% здоровых лиц, у которых в
анамнезе нет указаний о перенесенной лихорадке Ку (или неясных лихорадочных
болезней со сходной симптоматикой).
Осложнения
Осложнения – эндокардиты, гепатиты, энцефалопатии, миокардиты, артриты,
заболевания, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Клиническая диагностика затруднена полиморфизмом симптоматики лихорадки Ку.
Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемических
очагах, контакт со скотом, употребление сырого молока, уровень заболеваемости
лихорадкой Ку и др.). Во время эпидемических вспышек диагностика облегчается и
можно выявить даже нетипичные формы болезни. Из клинических проявлений
диагностическое значение имеют следующие признаки: острое начало, быстрое
повышение температуры тела до высоких цифр, боли в глазных яблоках, гиперемия
лица, инъекция сосудов склер, раннее увеличение печени и селезенки, развитие
преимущественно интерстициальной пневмонии. Дифференцировать необходимо с
гриппом (в первые дни), брюшным тифом, острой формой бруцеллеза, лептоспирозом,
острыми пневмониями, орнитозом.
Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление специфических антител с
помощью различных серологических реакций. Широко используется РСК с риккетсиями
Бернета, однако положительной она становится поздно (на 3-й неделе и позже) и
позволяет подтвердить диагноз лишь у 70% больных лихорадкой Ку. Более
чувствительной является реакция непрямой иммунофлюоресценции, которая становится
положительной в более ранние сроки и при сочетанном применении РСК и РНИФ
диагноз удается подтвердить у всех больных. Следует учитывать наличие антител к
риккетсии Бернета у здоровых лиц, живущих в эндемических очагах, поэтому важно
выявить нарастание титров антител. Достоверным подтверждением диагноза является
выделение из крови, мочи или мокроты риккетсии Бернета (путем заражения морских
свинок). Однако этот метод доступен лишь специализированным лабораториям.
Кожно-аллергическая проба для диагностики лихорадки Ку в настоящее время не
применяется.
Лечение
В качестве этиотропных препаратов используются антибиотики тетрациклиновой
группы и левомицетин. Однако эти антибиотики не дают столь быстрого
терапевтического эффекта, как это наблюдается при других риккетсиозах, они
малоэффективны при осложнениях (эндокардит, гепатит), при хронических формах они
не всегда предупреждают рецидивы болезни. Приходится использовать более
длительные курсы антибиотикотерапии, комбинации антибиотиков, более широко
применять патогенетические методы лечения. Особенно это касается затяжных и
хронических форм лихорадки Ку. Тетрациклин назначают в дозе 0,4-0,6 г 4 раза в
день в течение 3 сут. (за это время температура обычно снижается до нормы),
затем дозу уменьшают до 0,3-0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в
течение
5-7 дней. Общая длительность курса антибиотикотерапии равняется 8-10 дням.
Меньшие дозы антибиотиков и короткий курс этиотропной терапии не предупреждают
рецидивов лихорадки Ку, которые могут развиться как в периоде реконвалесценции,
так и в более поздние сроки. Некоторые авторы рекомендуют сочетание
антибиотиков, например, назначать тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки с
левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки). При тяжелых формах болезни, а также при
отсутствии эффекта в первые 2-3 дня антибиотики следует вводить парентерально.
При непереносимости тетрациклинов можно применять рифампицин, эритромицин,
которые также обладают только риккетсиостатическим действием. Из
патогенетических препаратов рекомендуется сочетать антибиотикотерапию с
антигистаминными и противовоспалительными препаратами. Использовались
амидопирин, бутадиен. Если улучшение не наступает, то можно назначать
глюкокортикоидные гормоны, в частности преднизолон (по 30-60 мг/сут),
дексаметазон (по 3-4 мг), триамцинолон (по 20 мг) или гидрокортизон (по 80-120
мг/сут). Длительность гормональной терапии – 5-8 дней. При хронических формах
лихорадки Ку, сопровождающихся развитием эндокардита, некоторые авторы получали
хороший эффект от длительного назначения тетрациклина (по 0,25 г 4 раза в день)
с добавлением 2 таблеток бактрима (Bactrimum, синонимы: Co-trimoxazole,
Берлоцид, Бисептол 480, орибакт, ориприм, септрин). Такое лечение должно
продолжаться не менее 2 мес. Назначают комплекс витаминов и другие препараты для
патогенетического лечения.
Прогноз
При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается. Единичные
случаи смерти, описанные в литературе, наблюдались у пожилых лиц, у которых
помимо лихорадки Ку отмечались различные сопутствующие заболевания и
бактериальные осложнения. При хронических формах лихорадки Ку выздоровление
наступает через продолжительный срок.
Профилактика и мероприятия в очаге
Разнообразие источников инфекции, резервуаров инфекции и путей передачи очень
осложняет проведение профилактических мероприятий. Сам больной лихорадкой Ку
опасности для окружающих не представляет, в стационаре не требуется какого-либо
особого противоэпидемического режима. Для профилактики заболеваемости людей
рекомендуется для ухода за домашними животными, больными лихорадкой Ку,
привлекать лиц, которые переболели лихорадкой Ку или были вакцинированы. При
работе на животноводческих фермах в эндемичных по лихорадке Ку регионах
использовать защитную одежду. Контингенты из групп риска (животноводы, рабочие
мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.)
должны вакцинироваться (накожно) живой вакциной М-44.
|
|
