|
|
Легионеллез
МКБ-10: A48.1, A48.2
Легионеллез (болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, понтианская лихорадка,
легионелла-инфекция) – острое сапронозное инфекционное заболевание,
обусловленное различными видами легионелл, характеризуется лихорадкой,
выраженной общей интоксикацией, тяжелым течением, поражением легких, ЦНС,
органов пищеварения.
Актуальность. Исторические данные
Впервые легионеллы выделены в 70-х годах нашего века. Возбудитель заболевания
Legionella pneumophila впервые зафиксирован в 1976 году в США в Филадельфии, где
среди делегатов съезда Американского легиона возникла вспышка пневмонии (отсюда
название болезни). Вспышки и спорадические случаи болезни легионеров выявляются
повсеместно, наиболее часто – в промышленных регионах Европы и США, что
позволяет считать легионеллез болезнью индустриально развитых стран. Заболевание
выявляется круглогодично, но пик заболеваемости падает на весенние и летние
месяцы.
Этиология
Возбудитель – Legionella pheumophila – грамотрицательная палочка, имеющая ширину
0,3-0,4 мкм и длину 2-3 мкм (в ряде случаев достигает 50 мкм). В настоящее время
насчитывается 22 различных вида легионелл, включающих в себя 35 серотипов. L.
pneurnophila находят в воде естественных и искусственных водоемов, ирригационных
систем, промышленного и лабораторного оборудования с диапазоном температур от 4
до 65° и различными физическими, химическими и биологическими характеристиками.
Легионеллы длительно сохраняются и размножаются в водной среде, во влажной
почве, образуют пленки и осадок на различных поверхностях, а также паразитируют
в водных и почвенных амебах, других простейших. Могут выдерживать температуру до
70°, высокие концентрации хлора.
Эпидемиология
Источник возбудителя инфекции остается невыясненным. Чаще всего местом
размножения легионелл являются кондиционеры, башни-градирни, компрессорные
устройства, душевые установки, ванны для бальнеопроцедур, медицинское
оборудование для ингаляционной терапии и искусственной вентиляции легких.
Механизм передачи возбудителей инфекции – аэрогенный. Факторами передачи
являются почва в эндемичных районах, вода из системы кондиционирования воздуха
рециркуляторного типа, вода из головок душевых установок.
Данные о естественном и приобретенном иммунитете при легионеллезе отсутствуют.
Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста; заболеванию способствуют
курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, применение иммунодепрессантов,
СПИД.
Патогенез
Воротами инфекции служат слизистые оболочки респираторного тракта. Бактерии
имеют фимбрии, посредством которых они прикрепляются к эпителию дыхательных
путей. Все состояния, при которых нарушается функция ресничек мерцательного
эпителия (курение, ХОЗЛ, алкоголизм), предрасполагают к развитию болезни.
Легионеллы быстро фагоцитируются альвеолярными макрофагами. В зависимости от их
функционального состояния, в том числе завершённости фагоцитоза, бактерии либо
разрушаются, либо длительно сохраняются в фагоцитах, обусловливая затяжное
течение инфекции с рецидивами. Также доказана способность бактерий размножаться
в фагоцитах, приводя к их гибели и быстрому прогрессированию патологического
процесса. Существует мнение, что при высокой активности альвеолярных макрофагов
заболевание развивается не в виде тяжёлой пневмонии, а в более доброкачественно
протекающих формах, таких как лихорадка Понтиак или острый легионеллёзный
бронхит. У лиц с ослабленным клеточным иммунитетом (реципиенты внутренних
органов, ВИЧ-инфицированные и больные, постоянно принимающие глюкокортикоиды)
болезнь легионеров встречается чаще и протекает тяжелее.
Инфицированные альвеолярные макрофаги выделяют большое количество
провоспалительных цитокинов, стимулирующих воспалительную реакцию в зоне
газообмена. При этом преимущественно поражаются терминальные бронхиолы и
альвеолы без вовлечения в патологический процесс бронхиального дерева.
Отмечается выраженный отек интерстиция. Диссеминация легионелл в легких
происходит лимфогенно. Далее микробы могут поступать в кровь, развивается
бактериемия.
Распространение возбудителя с током крови по различным органам и системам
приводит к развитию нарушений микроциркуляции вплоть до дистресс-синдрома,
воспалительного процесса с геморрагическим компонентом, формированием
лимфоплазмоцитарных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием
определённых факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза).
Особенно часто поражаются лёгкие, почки, печень, костный мозг. При выраженной
бактериемии иногда заболевание может протекать по септическому типу с развитием
септического эндокардита, перикардита и вторичных гнойных очагов.
Высвобождение эндотоксина после гибели бактерий обусловливают клинические
проявления интоксикации вплоть до токсической энцефалопатии и
инфекционно-токсического шока. С воздействием токсических факторов связывают
возможность угнетения процессов кроветворения в костном мозге, некроза
печёночных клеток, эпителия почечных канальцев, что, наряду с
микроциркуляторными нарушениями в почках, ведёт к развитию острой почечной
недостаточности.
Клиническая картина
Инкубационный период – 2-10 дней (чаще – 5-7 сут.).
При наиболее типичном течении болезнь начинается остро – с недомогания, озноба,
повышения температуры тела, достигающей 38,5-40°. В первые дни болезни главным
является общеинтоксикационный синдром: стойкая головная боль, миалгии,
артралгии, выраженная общая слабость. При тяжелом течении характерна токсическая
энцефалопатия, проявляющаяся спутанностью сознания, бредом, галлюцинациями,
нарушением координации движений, дизартрией и атаксией.
На 2-4 день заболевания появляются сухой кашель, насморк, боли в груди при
дыхании, затем одышка. У половины больных через несколько дней при кашле
начинает выделяться мокрота – вязкая, слизистая, иногда с прожилками крови,
редко гнойная. У 20% больных отмечается кровохарканье. Физикальные данные не
отличаются какой-либо специфичностью: тахикардия, артериальная гипотензия,
приглушенность тонов сердца, тахипноэ, влажные хрипы в легких. При этом однако
отсутствуют физикальные признаки уплотнения легочной паренхимы. Вместе с тем,
рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объем поражения
легочной ткани, чем это определяется физикально. На ранних этапах заболевания
примерно у 65% больных обнаруживаются односторонние инфильтраты, представляющие
собой округлые тени с тенденцией к слиянию, занимающие не менее одной доли. В
большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни процесс обычно
становится двухсторонним. У 30% больных отмечается незначительный плевральный
выпот. У части больных появляются диарея, реже рвота и боли в животе. Часто
нарушается функция почек. Может развиться геморрагический синдром. При тяжелом
течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность,
развивается инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу 1-й недели
болезни.
Лихорадка Понтиак (протекает по типу острой респираторной вирусной инфекции, как
правило, без поражения легких). Инкубационный период составляет 6-48 ч.
Клиническая картина не имеет специфических черт. Начало острое. Протекает по
типу острого трахеобронхита без очаговой лёгочной симптоматики. Отмечают озноб,
миалгии, головную боль, возможно головокружение, спутанность сознания, лихорадка
38-40 °С длится 2-5 сут. Характерен сухой кашель, насморк, возможна рвота и
жидкий стул. Течение благоприятное. Летальных исходов при этой форме болезни не
наблюдается.
Лихорадка Форт-Брагг. Инкубационный период длится от нескольких часов до
10 суток. Основные клинические симптомы: лихорадка до 38-38,5 °С, озноб,
головная боль, полиморфная сыпь на коже. Экзантема может быть крупнопятнистой,
кореподобная, петехиальная с различной локализацией. Шелушение не наблюдается.
Длительность болезни – 3-7 дней. Течение благоприятное.
Диагностика
- В гемограмме – лейокоцитоз с нейтрофилёзом, повышение СОЭ.
- Бактериологичный метод: выделение возбудителя из крови, мокроты, плевральной
жидкости, промывных вод бронхов.
- Серологические методы: 4-кратное нарастание титров АТ в парных сыворотках или
диагностический титр 1:128.
- ПЦР-диагностика.
О легионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пневмонии в необычный
сезон (конец лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии
предрасполагающих факторов (курение, алкоголизм, сахарный диабет и др.). Имеет
значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при
пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина).
Дифференцировать необходимо от других пневмоний. Для подтверждения диагноза
используют бактериологические и серологические методы.
Лечение
Наиболее эффективен эритромицин по 0,4-0,5 г 4-6 раз в сутки до стойкой
нормализации температуры. В тяжелых случаях можно в/в назначить эритромицина
фосфат 2-3 раза в сутки по 0,2 г. Эффективность повышается при сочетании
эритромицина с рифампицином.
Прогноз
Прогноз серьезный. В США летальность достигала 20%; при использовании
эритромицина летальность – около 4%.
Профилактика
Обеззараживание воды, ванных помещений, душевых сеток, контроль за
кондиционированием воздуха. Больных помещают в отдельных палатах. Проводят
текущую дезинфекцию мокроты и других выделений больного.
|
|
