|
|
Листериоз
МКБ-10: A32
Листериоз (Listeriosis) (синонимы: листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз
новорожденных) – инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание
протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы,
миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки), либо в хронической форме
(стертая).
Исторические данные. Актуальность
Возбудитель заболевания впервые описан С. Халфесом (1911). Его выделил
Д. Мюррей с соавт. (1926) от больных кроликов и морских свинок в питомнике
Кембриджского Университета; в связи со способностью вызывать выраженный
моноцитоз в эксперименте, возбудитель получил видовое название Monocytogenes.
Название рода Listeria (в честь Джозефа Листера) предложил У. Пири (1927),
изучавший возбудитель эпизоотии грызунов в Южной Африке. В 1929 г. А. Нифельлт
выделил бактерии от человека, больного ангиной, с высоким моноцитозом. Позднее
К. Берн наблюдал случаи вызванного ими заболевания у родильниц и новорождённых
(1935).
Этиология
Листерии являются аэробами, представляют собой мелкие короткие (кокковидные)
грамположительные неспорообразующие подвижные палочки с тенденцией к образованию
цепочек из трех, пяти и более клеток, а в шероховатых колониях – удлиненных или
нитевидных форм. В старых культурах листерии могут быть грамотрицательными.
Подвижные, с перитрихиальными жгутиками (при выращивании при 20-25 oС). При 37
oС встречаются лишь малочисленные жгутики, обычно один полярный жгутик, редко –
два-четыре, иногда ни одного.
Из глюкозы и некоторых других углеводов листерии образуют кислоту (но не газ!).
Можно установить ряд антигенных типов, определяя О- и Н-антигены. Существует, по
меньшей мере, семь антигенных типов листерии. Выделено 16 серотипов, но 90% всех
случаев клинически явной инфекции связаны с тремя серотипами –
46, 1/2в, 1/2а. Спонтанные инфекции наблюдаются и у животных (как домашних, так
и диких), и у людей. При появлении заболевания могут развиваться септицемия и
очаговые абсцессы во внутренних органах.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции – многие виды грызунов, а также различные объекты
внешней среды. Болезнь поражает домашних и сельскохозяйственных животных
(свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже – кошек и
собак), а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек,
голубей, попугаев и канареек). Особенно благоприятной средой для их размножения
являются поверхностные слои некачественного силоса. Возбудитель выделяется из
организма с различными секретами (моча, молоко, кровь, сперма, ликвор,
ректальная слизь, околоплодные воды и др.). Инфицированный человек может быть
источником перинатальной и неонатальной патологии. Родильницы и новорождённые
могут выделять возбудитель в течение 10-12 дней после родов.
Механизм передачи – разнообразный (фекально-оральный, контактный,
воздушно-капельный, трансплацентарный), основной – фекально-оральный. Животные
заражаются через воду и корма, инфицированные листериями, от грызунов или их
трупов.
Механизмы заражения людей многообразны. Чаще заражение происходит алиментарным
путём через инфицированную воду и пищевые продукты животного происхождения,
особенно при отсутствии их надёжной термической обработки и длительном хранении
в условиях относительно низких температур. Возможно заражение при употреблении в
пищу свежих овощей. Установлена возможность аэрогенного заражения, происходящего
при обработке животного сырья (шерсти, щетины, кожи, шкур, пера, пуха). Известен
контактный путь передачи, осуществляемый через порезы и ссадины на коже при
попадании в них различных выделений больных животных. Выявлена возможность
передачи бактерий от человека к человеку, описаны случаи заражения половым
путём. Особенно опасен листериоз для беременных, в связи с перинатальной
передачей возбудителя от матери к ребёнку (трансплацентарно или во время родов).
Описаны случаи послеродового аэрогенного, контактного и пищевого заражения
новорождённых от матери, медицинского персонала или инфицированных ими объектов
внешней среды.
Естественная восприимчивость людей невысокая. Заболевания возникают чаще всего у
лиц пожилого возраста, новорождённых, у лиц с иммунодефицитами. Постинфекционный
иммунитет выражен слабо.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет все черты сапрозоонозной
инфекции, распространена повсеместно. Наиболее часто её встречают в зонах с
умеренным климатом и почвами, богатыми органическими удобрениями. Возможны
спорадические и групповые заболевания. К группе риска относят беременных и
новорождённых. Заболеваемость чаще регистрируют в весенне-летний период.
Патогенез. Патоморфология
Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки ЖКТ и респираторного
тракта, глаз, а также повреждённые кожные покровы. При попадании возбудителя в
кровь, лимфогенном или гематогенном путями, возникает острое лихорадочное
заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в
ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в
нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов.
Воспалительный процесс в лимфатических узлах сопровождается их увеличением, но
нагноение не развивается. В тяжёлых случаях заболевание приобретает черты
листериозного сепсиса. При этом в лимфатических узлах и внутренних органах
(включая ЦНС) формируются мелкие многочисленные некротические узелки
(листериомы). Возникновению заболевания способствуют иммунодефицитные состояния
и опухоли.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 2-4 нед.
Различают следующие формы болезни: 1) ангинозно-септическую; 2)
глазо-железистую; 3) железистую; 4) нервные формы (менингиты, менингоэнцефалиты,
энцефалиты, психозы); 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных; 7) листериоз
новорожденных (септическое течение). По течению различают острые, подострые и
хронические формы.
Ангинозно-септическая форма встречается наиболее часто, она имеет следующие
проявления: ангина (она может быть катаральной, фолликулярной, встречается
язвенно-плёнчатая листериозная ангина), лихорадка, снижение аппетита, головная
боль, общая слабость, увеличиваются лимфатические узлы.
Глазо-железистая форма развивается при проникновении листерии через конъюнктиву
глаз и характеризуется лихорадкой, снижением аппетита, головной болью, общей
слабостью, отёчностью и покраснением век, сужением глазной щели, гнойным
отделяемым в углу глаза, увеличиваются в размерах и становятся болезненными
лимфатические узлы.
Для тифоидной формы листериоза характерны следующие проявления: длительная
лихорадка, сыпь от пятнистой до геморрагичной, ангина и конъюнктивит
отсутствуют. Тифоидная форма листериоза обычно развивается у детей с
иммунодефицитом, а также у новорождённых и детей первого года жизни.
Листериоз нервной системы может протекать в виде листериозного менингита,
энцефалита, менингоэнцефалита. Течение тяжёлое. Клиническая характеристика этих
состояний не имеет существенных отличий от соответствующих нозологических форм
иной бактериальной этиологии. Моноцитоз в периферической крови отмечают при
нервной форме заболевания лишь в его ранний период, в дальнейшем обнаруживают
лейкоцитоз и гранулоцитоз. Спинномозговая жидкость обычно остаётся прозрачной,
ликворное давление и содержание белка повышены, цитоз имеет смешанный характер,
показатели глюкозы и хлоридов изменяются незначительно. После перенесенного
заболевания возможны остаточные явления в виде психических нарушений, отставания
в психомоторном развитии, параличей.
Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико-гранулематозной.
Наблюдают у плодов и новорождённых. При беременности листериоз может протекать в
стёртых и атипичных формах или в виде бессимптомного носительства и в таких
случаях остаётся нераспознанным. При внутриутробном заражении плода в ранние
сроки беременности возможна его гибель или тяжёлые аномалии развития
(гидроцефалия, микрогирия и др.).
Хронический листериоз. Отличается скудностью клинических проявлений при
обострениях заболевания: наблюдают кратковременную лихорадку с катаральными
явлениями, довольно часто – диспептические расстройства или иногда –
симптоматику хронического пиелонефрита. Несмотря на наличие в сыворотке крови
таких больных Ig G-антител, может произойти активация латентной инфекции
Осложнения
При ангинозно-септической форме заболевания возможно развитие эндокардита. При
хроническом листериозе обострение заболевания у ослабленных лиц и при
иммунодефицитных состояниях может привести к развитию тяжёлого генерализованного
септического процесса.
Прогноз
Неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лет, а также у лиц с
тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др.). У беременных листериоз
может приводить к тяжелым поражениям плода.
Диагностика
Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза.
Пока «золотым стандартом» диагностики является бактериологическое исследование
(посев) с селективными факторами. Микроорганизмы выделяют из крови, мочи,
отделяемого шейки матки, а также из спинномозговой жидкости. Нужно учитывать,
что в клинических образцах возбудитель морфологически может быть сходен с
дифтероидами и различными кокками. Известны случаи ложной идентификации
L.monocytogenes в качестве коринебактерий, энтерококков и стрептококков и
наоборот. Выделение «дифтероидов» из крови или ликвора позволяет клиницисту
заподозрить в этом микроорганизме L.monocytogenes, но не более того. При
листериозном менингите окраска мазков из ликвора позволяет выявить возбудитель
не более чем в 40% случаев.
Применяют РА с листериозным диагностикумом, РНГА и РСК с их постановкой в парных
сыворотках. Возможны ложноположительные результаты из-за антигенного родства
листерий и стафилококков. Возможно применение МФА и биологических проб на белых
мышах, кератоконъюнктивальной пробы на кроликах.
При анализе клинического материала (ликвора, крови, околоплодной жидкости,
плаценты) перспективно применение ПЦР с использованием праймеров на основе
последовательностей гена листериозина О (hly) или фосфолипазы (plcA). Метод
обладает высокой чувствительностью и позволяет выявить возбудитель в течение
нескольких часов. Однако опыт применения ПЦР при анализе клинического материала
недостаточен для практических рекомендаций по его использованию в качестве
основного метода диагностики.
Дифференциальный диагноз
Сложнен, в связи с клиническим полиморфизмом листериоза и отсутствием
патогномоничных клинических признаков. Заболевание дифференцируют от ангин
кокковой этиологии, инфекционного мононуклеоза, острых респираторных вирусных
инфекций, гнойных менингитов, заболеваний крови. Различные клинические формы
листериоза, в большинстве случаев, объединяет преимущественное поражение системы
мононуклеарных фагоцитов.
Лечение
Постельный режим, ограничение физической активности.
Изоляция пациента.
Антибиотики тетрациклинового ряда по 0,2-0,3 г через 6 ч. в течение 7-10 дней.
При менингите – бензилпенициллин по 75000-100000 ЕД/кг в/в каждые 4 ч (препарат
отменяют через 2 нед. после нормализации температуры тела), тобрамицин – по 2
мг/кг в/в каждые 8 ч (препараты отменяют через 4 нед. после нормализации
температуры тела). При глазожелезистом листериозе – эритромицин по 30 мг/кг/сут
внутрь в 4 приёма (препарат отменяют через 1 нед. после нормализации температуры
тела).
Альтернативные препараты: ко-тримоксазол по 5 мг/кг триметоприма в/в каждые 6 ч,
кларитромицин, ципрофлоксацин.
Профилактика
Профилактика листериоза включает борьбу с заболеванием среди домашних животных,
дератизацию. Беременных, занятых в животноводстве, следует временно переводить
на работу, не связанную с постоянным контактом с животными. Употребление
непастеризированного молока и загрязненной воды должно быть исключено.
|
|
