|
|
Орнитоз
МКБ-10: A70
Орнитоз (ornithosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся
симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.
Актуальность. Исторические данные
Заболевание впервые описал Т. Юргенсен под названием атипичной пневмонии (1876).
В 1879 г. Д. Риттер установил его связь с заражением от попугаев. В 1892 г. в
Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания: источником инфекции
явились попугаи, импортированные из Буэнос Айреса. Тогда же инфекция получила
название пситтакоза (от psittakos – попугай). В дальнейшем, когда было
установлено, что резервуаром и источником возбудителя являются различные виды
диких синатропных, декоративных и домашних птиц, заболевание стали называть
орнитозом (от слова ornis – птица). При специальном исследовании, проведённом в
70-е годы прошлого века в различных странах (Франция, США, ФРГ, Голландия,
СССР), было установлено, что 10-20% острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.
Этиология
Возбудитель – Chlamydia psittaci, относится к роду Chlamydia, семейству
Chlamydiaceae. Хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и
риккетсиями, имеют кокковидную форму, диаметр – 0,30-0,45 мкм и являются
облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный
цикл развития, завершающийся через 24-48 ч. Культивируются на куриных эмбрионах,
а также путем заражения экспериментальных животных. В отличие от вирусов,
хламидии чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин,
эритромицин). Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под
воздействием различных дезинфицирующих препаратов.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции – домашние и дикие птицы. В настоящее время
возбудитель орнитоза выделен более чем у 150 видов птиц, что обусловливает
широкое распространение данного заболевания. Больной человек эпидемиологической
опасности не представляет.
Наиболее подвержены заболеванию лица, постоянно контактирующие с птицами:
работники птицефабрик, мясокомбинатов и др. Однако на долю профессиональных
заболеваний приходится всего 2-5% общего числа заболевших.
Механизм передачи орнитоза аэрозольный, путь передачи – воздушно-пылевой.
Возможен фекально-оральный механизм с пищевым путём передачи (до 10% случаев).
Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания
могут возникать на протяжении года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет
непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания с интервалом до 2 лет.
Патогенез
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных
путей. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а
впоследствии и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. При
разрушении поражённых клеток продукты их распада, а также хламидии,
бактериальные токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь. Пневмония
развивается на фоне катарального трахеобронхита и гиперплазии перибронхиальных
лимфатических узлов. Хламидии способны к длительной внутриклеточной локализации,
что обусловливает возможность рецидивирующего течения заболевания.
Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта –
тонкого кишечника. В этом случае возбудитель также попадает в кровь, вызывая
интоксикацию и поражая ряд органов и систем, но вторичной гематогенной пневмонии
при этом не бывает. Вследствие этого заболевание протекает атипично – без
поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, приводят к
развитию серозного менингита.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких –
участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически
выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и
клетки спущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают
значительное количество одноядерных элементов. При присоединении вторичной
инфекции развиваются гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная
пневмония. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек,
дистрофические изменения, пролиферация клеток системы макрофагов, иногда
встречаются фокальные некрозы.
Клиническая картина
Инкубационный период при орнитозе длится от 5 до 30 дней, чаще составляя
8-12 дней.
Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее полной является клиническая
классификация А.П. Казанцева (1973).
А. Острый орнитоз:
1) типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая;
2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без
поражения легких;
3) бессимптомная (инаппарантная) форма.
Б. Хронический орнитоз:
1) хроническая орнитозная пневмония;
2) хронический орнитоз без поражения легких.
В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.
Острый орнитоз
Пневмоническая форма орнитоза
Течение заболевания можно разделить на следующие периоды:
- инкубационный, который чаще продолжается 8-12 дней;
- начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2-4 дня;
- период разгара длительностью 6-12 дней;
- период реконвалесценции, длящийся до 1,5-2 мес.
Продромальный период не выражен. Заболевание начинается остро, с повышения
температуры до 38-39 °С, часто до 40 °С. Лихорадку сопровождают ознобы,
повышенное потоотделение, боли в мышцах и суставах, головная боль, бессонница,
заторможенность, тошнота. Температурная кривая носит волнообразный характер.
Длительность лихорадки зависит от тяжести заболевания и может колебаться от
2 дней до 1 месяца и более. При осмотре у части больных обнаруживают явления
конъюнктивита. На 2-4-й день болезни присоединяются признаки поражения легких:
сухой кашель, иногда колющая боль в груди (приблизительно у 50% больных), через
1-3 дня начинает выделяться небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной
мокроты, иногда (у 15% больных) с примесью крови.
При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, отсутствие
выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД,
приглушение тонов сердца. При исследовании легких перкуторные изменения довольно
скудные. Лишь при локализации очага воспаления ближе к периферии легких или при
его массивности отчетливо слышно притупление перкуторного звука. Аускультативно
определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке –
влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония, как правило, односторонняя и
выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный, реже – очаговый или
субдолевой характер. Рентгенологически можно обнаружить интерстициальные
изменения или очаги инфильтратов, обычно располагающиеся в нижних отделах
лёгких, а также расширение лёгочных корней, усиление лёгочного рисунка, иногда –
увеличение прикорневых лимфатических узлов. Иногда инфильтраты носят
облаковидный характер. Инфильтративные изменения исчезают к
15-18 дню болезни, а интерстициальные сохраняются до 23-го и даже до 35-го дня
болезни. Однако у 10-30% больных рентгенографические изменения в легких могут
отсутствовать.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита, иногда
полной анорексией, запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом,
края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1-й недели у половины больных
увеличиваются печень, у каждого третьего – селезенка.
Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется
астения. Иногда полное выздоровление наступает через 10-15 дней, при тяжелых и
среднетяжелых формах орнитоза полное восстановление сил наступает лишь через 2-3
месяцев.
В некоторых случаях заболевание становится ремитирующим, с последующими
рецидивами. Ранние рецидивы развиваются через 2-4 нед. после острой фазы,
поздние – спустя 3-4 мес. У части больных орнитоз принимает хроническое течение.
Атипичные формы орнитоза протекают по типу менингопневмоний, орнитозного
менингита и орнитозной инфекции без поражения легких.
При менингопневмонии у больных, наряду с пневмонией, выражены признаки поражения
ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц,
положительных симптомов Кернига-Брудзинского.
Орнитозный менингит – одна из атипичных форм острого орнитоза, встречается
редко. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов
интоксикации. В течение ближайших 2-4 суток присоединяются менингеальные
симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительные симптомы
Кернига, Брудзинского и др.). Изменений в легких нет. Орнитозный менингит обычно
серозный. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз,
умеренное увеличение количества белка. Известны случаи орнитозного
менингоэнцефалита, при котором менингеальным явлениям сопутствуют очаговые
симптомы, парезы и параличи. Все эти формы встречаются крайне редко.
Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле,
мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается у 3-5% больных.
Бессимптомная (иннапарантная) форма острого орнитоза обнаруживается лишь во
время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании.
Такая форма болезни чаще наблюдается у лиц молодого возраста при хорошей
реактивности организма.
Хронические формы орнитоза. Развивается у 10-15% больных острым орнитозом. При
отсутствии этиотропной терапии или неправильном лечении орнитозной пневмонии
(сульфаниламиды, стрептомицин, пенициллин) выздоровления не наступает, и
заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным
течением со сменой обострений и ремиссий.
Болезнь протекает в виде хронической пневмонии с симптомами бронхита.
Температура тела не превышает 38 градусов, при этом сохраняется интоксикация
(слабость, быстрая утомляемость). Заболевание может продолжаться 3-5 лет и
более. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в
виде длительного повышения температуры тела не выше 38 градусов, симптомов
хронической интоксикации, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и
селезенки. Может длиться в течение многих лет.
В отдельных случаях длительная персистенция возбудителя в организме может ничем
не проявляться, вызывая латентную инфекцию.
Осложнения
Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены наслоившейся инфекцией и самим
возбудителем. Среди них: миокардиты, тромбофлебиты, гепатиты, гнойные отиты,
невриты.
Диагностика
При групповых профессиональных заболеваниях диагностика орнитоза нетрудна.
Диагноз ставится на основании важнейших клинических признаков орнитоза: острое
начало заболевания, лихорадка, повышенная потливость, пульмональный синдром,
поражение нервной системы, печени, селезенки.
Эпидемиологический анамнез в значительной мере облегчает диагностику.
В гемограмме определяют лейкопению или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз и
анэозинофилию, СОЭ повышена или нормальна.
Диагноз орнитоза подтверждается с помощью лабораторных исследований. Выделение
возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах
тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда
доступны. Основу составляют серологические методы – РСК и РТГА с постановкой
реакций в парных сыворотках, а также ИФА. Диагностическим для РСК является титр
1:16-1:64; для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более
при исследовании парных сывороток. Разработана ДНК диагностика хламидиоза с
использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза предложена внутрикожная проба.
Антиген вводят внутрикожно по 0,1 мл в область внутренней поверхности
предплечья. Выраженность реакции оценивают по размерам инфильтрата и гиперемии.
При орнитозе аллергическая проба бывает положительной почти у всех больных и
может сохраняться в течение 2-3 лет после выздоровления.
Дифференциальная диагностика
Проводится с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, пневмониями
различной этиологии, Ку-лихорадкой, микоплазмозом, инфекционным мононуклеозом,
бруцеллезом, туберкулезом легких, а при менингеальной форме болезни – с
серозными менингитами другой этиологии.
Лечение
Из этиотропных средств используют антибиотики. Наиболее эффективные этиотропные
средства в лечении орнитоза и генерализованной формы хламидиоза – тетрациклин
(по 0,3-0,5 г 4 раза) или доксициклин (по 0,2 один раз в сутки) в течение всего
лихорадочного периода и 5-7 дней после нормализации температуры. Эффективно
также применение азитромицина (0,5 г 1 раз в сутки в течение 5 дней) или
эритромицина (по 0,25 г через 6 ч в течение 5-10 дней со времени нормализации
температуры тела). В тяжелых случаях антибиотики применяют парентерально.
Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в
хронические формы. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия
способствуют появлению рецидивов и хронизации процесса. Пенициллин, стрептомицин
и сульфаниламиды (Бисептол) при орнитозе не эффективны.
Наряду с этим, проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное
введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны
глюкокортикостероиды. Из средств патогенетической терапии важными компонентами
являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические
средства.
В лечении орнитозного менингита, кроме того, для дегидратации применяют
салуретики (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит) и
осмотические диуретики (маннит, или маннитол).
При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие
средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).
После выписки из стационара реконвалесцент должен находиться под диспансерным
наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес.
Прогноз
Прогноз благоприятный. При современных методах лечения летальность менее 1%.
Возможны рецидивы и хронизация процесса.
Профилактика
Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей,
ограничение контакта с ними. Важный момент – соблюдение ветеринарно-санитарных
правил при ввозе из-за рубежа птиц, перевозке и содержании птиц в птицеводческих
хозяйствах, зоопарках. Больных птиц уничтожают, помещение подвергают
дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезинфекционными средствами.
Специфическая профилактика не разработана.
|
|
