|
|
Эпидемический паротит
МКБ-10: B26
Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница; mumps – англ.; мumps – нем.;
parotidite epidemique – франц.) – острое контагиозное заболевание, вызываемое
вирусом, обладающим избирательной тропностью к железистой ткани и нервной
системе; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или
нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной
нервной системы.
Исторические данные. Актуальность
Первые ссылки на заболевание с похожей клиникой встречается в трудах Гиппократа.
В 1752 г. Partholongo и Hamilton опредилили контагиозность заболевания и
способность к эпидемическому распространению. Затем установлена связь этой
болезни с развитием орхита и поражением нервной системы (Hamilton 1790).
В XIX веке возникло название «эпидемический паротит», которое отражало
представление о болезни как о местном поражении околоушных слюнных желез. Однако
в работах А.Д. Романовского (1849), И.В. Троицкого (1883), Н.Ф. Филатова (1891),
описавших атипичные проявления заболевания, эпидемический паротит уже
рассматривался как патологический процесс не только слюнных желез, но и всего
организма в целом. А.Д. Романовский еще в 1848 году предложил различать две
основные формы болезни – железистую и нервную.
Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек
при их биопсии – Б. Бьёрват (1973).
В XX веке был выделен (C. Johnson, E. Goodpasture, 1934) и культивирован вирус
эпидемического паротита (K.Habel, 1945), что позволило путем многократных
пассажей получить аттенуированный штамм и создать в последующем вакцину. Первая
эффективная вакцина против эпидемического паротита была создана в 1966 году (E.
Buynak, M. Hiltman) и сертифицирована в США в 1968 году.
Эпидемический паротит относится к числу самых распространенных инфекционных
болезней. О высокой степени контагиозности свидетельствует то, что у 80-85%
взрослых, не болевших паротитом и не получавших от него вакцину, обнаруживаются
специфические антитела.
Актуальна эта инфекция особенно у взрослых. Возникновение паротитного орхита
регистрируется у трети больных с манифестными формами инфекции. Обращает на себя
внимание, что это проявление болезни почти не встречается у детей до момента
полового созревания. А у взрослых чаще приводит к нарушению сперматогенеза,
атрофии яичка, при двустороннем процессе может привести к бесплодию. Тропность
вируса к железистой ткани половых органов не менее актуальна для девочек и
женщин репродуктивного возраста развитием оофорита. Учитывая возможные
осложнения заболевания и высокий процент отказа от вакцинации среди населения,
увеличивается распространение и тяжесть течения эпидемического паротита.
Этиология
Возбудитель к парамиксовирусам. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей,
нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус нестоек, инактивируется при
нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями,
2% раствором формалина, 1% раствором лизола. Аттенуированый штамм вируса (Л – 3)
используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он
содержит антигены, способные вызывать образование нейтрализующих и
комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для
постановки внутрикожной пробы.
Эпидемиология
Основной резервуар вируса эпидемического паротита – больной человек, также
известны случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев. Возможно
экспериментальное воспроизведение инфекции у приматов. Источником инфекции
является только человек (больные манифестными и инапарантными формами паротита).
Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в
первые 5 дней болезни (Ю.В. Лобзин). Хотя некоторые авторы считают, что человек
заразен в последние 7 дней до появления клинических симптомов, иные – весь
инкубационный период.
Возбудитель эпидемического паротита передаётся воздушно-капельным путём, хотя
нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы.
Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, максимум приходится на
март-апрель, минимум – на август-сентябрь. Наиболее подвержены заболеванию дети
в возрасте 5-10 лет; мальчики болеют чаще, чем девочки в 1,5 раза.
Восприимчивость к паротитной инфекции очень высокая, практически всеобщая. Пик
заболеваемости приходится на возраст 2 года – 20 лет. Практически не болеют дети
до года, если их матери перенесли паротитную инфекцию. Значительно чаще болеют
дети, матери которых были вакцинированы, но не переболели.
Длительный инкубационный период и особенности распространения инфекции
обеспечивают формирование довольно длительно существующего очага (2-3 мес. и
более). Если такой очаг возникает в закрытом коллективе, то почти у 90% людей
будут обнаруживаются специфические противопаротитные антитела.
Вирус эпидемического паротита чувствителен к действию высоких температур,
инсоляции и дезинфектантов.
Патогенез. Патоморфология
Входными воротами для вируса является эпителий слизистой оболочки верхних
дыхательных путей и миндалин, где вирус размножается, проникает в кровь
(первичная вирусемия) и разносится кровотоком в различные органы и ткани. Однако
наиболее чувствительными к вирусу оказываются слюнные железы, особенно
околоушные, подчелюстные, подъязычная железа, с преимущественным поражением
интерстициальной ткани этих желез.
После интенсивной репликации и выхода вируса из воспаленных слюнных желез в
кровь возникает вторичная вирусемия, которая приводит к поражению многих органов
и систем: ЦНС (менингоэнцефалит, менингит или невриты), половых органов
(яичники, яички), других органов (полиартрит, панкреатит, тиреоидит, реже –
нефрит, миокардит, гепатит). Поражение этих органов наблюдается в более поздние
сроки инфекции (на 5-10 день).
В пораженных органах процесс локализуется преимущественно в интерстициальной
ткани, где возникает серозно-фибринозный отек, лимфогистоцитарная инфильтрация.
Инфильтраты располагаются вокруг сосудов и выводных протоков желез, что
затрудняет эвакуацию содержимого, приводит к дегенерации эпителия канальцев,
повреждению железистых клеток.
Особенно грубые изменения наблюдаются в тканях яичек и поджелудочной железы. В
семенных канальцах пролиферация соединительной ткани может привести к их
непроходимости, а выраженный воспалительный процесс и нарушение кровообращения в
яичках – к кровоизлияниям, очаговым некрозам, инфарктам с последующим фиброзом
поврежденных тканей, атрофией яичка, нарушением сперматогенеза и репродуктивной
функции.
В настоящее время установлено, что воспалительный процесс в поджелудочной железе
может сопровождается нарушением как ее экзокринной, так и эндокринной функции.
Проникшие в ЦНС вирусы эпидпаротита вызывают лимфоидную периваскулярную
инфильтрацию ткани, возможны кровоизлияния, демиелинизация.
Доказана способность вируса проникать через плаценту, инфицируя плод.
Механизмы повреждения нежелезистых органов изучены не достаточно.
Среди таких осложнений встречаются неврит лицевого нерва с последующим
параличом, миокардит, нефрит, артрит и т.д.
У перенесших эпидпаротит формируется длительная (иногда пожизненная)
специфическая сенсибилизация и стойкий иммунитет, повторные случаи заболевания
не зарегистрированы.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней, в среднем, 15-19 дней.
Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры до 39-40 °С,
слабости, снижения аппетита, иногда за 1-2 дня до этого бывает продромальный
период. Первым и характерным признаком заболевания является появление
припухлости и болезненности околоушных слюнных желез с одной или обеих сторон.
Одновременно или последовательно могут вовлекаться в процесс и другие слюнные
железы – подчелюстные, подъязычная.
Область увеличенной железы при пальпации болезненна, тестоватой или
плотноэластической консистенции, цвет кожи над ней не изменен. При поражении
околоушной железы ямка между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком
сглаживается. Диагностическое значение имеет также симптом Мурсона (гиперемия и
отечность слизистой вокруг выводного протока околоушной железы); симптом
Филатова (боль при надавливании впереди и позади мочки уха). В некоторых случаях
больной из-за боли не может жевать, иногда наступает функциональный тризм
жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноотделения, снижение слуха, шум
в ушах. Признаки эпидпаротита нарастают в течение 3-4 дней, после чего все
симптомы идут на убыль.
Поражение поджелудочной железы проявляется болями в животе – вокруг пупка,
эпигастральной области, тошнотой, рвотой, снижением аппетита.
Поражение половых желез (яичек, яичников) чаще встречается в подростковом
возрасте. Орхит появляется на 5-8 день болезни и характеризуется новым подъемом
температуры тела, сильными болями в мошонке, ее гиперемией и отечностью. Яичко
увеличивается в размерах, становится плотным, кожа над ним отекает и краснеет,
воспаление сохраняется 5-8 дней, затем убывает. Оофорит сопровождается болями
внизу живота и признаками аднексита, встречается очень редко.
Серозный менингит возникает при вовлечении в процесс менингеальных оболочек.
Характеризуется головной болью, повторной рвотой, головокружением, повышением
температуры тела, менингеальным синдромом.
Атипичные формы (стертая, субклиническая), как правило, своевременно не
распознаются. Диагностика их возможна только в эпидочаге эпидемического
паротита. Протекают со скудной клинической симптоматикой и кратковременно.
Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах, что
особенно важно при диагностике данного заболевания. Общепринятой классификации
клинических форм эпидемического паротита нет. Рядом авторов (С.Д. Носов, Н.И.
Нисевич и др.) предлагались классификации болезни, однако они имели существенные
недостатки и не нашли широкого практического применения. Более удачной была
классификация В.Н. Реморова.
Мы предлагаем следующую классификацию клинических форм эпидемического паротита.
А. Манифестные формы:
1. Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.
2. Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит,
менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).
По тяжести течения:
• легкие (в том числе стертые и атипичные);
• среднетяжелые;
• тяжелые.
Б. Инаппарантная форма инфекции.
В. Резидуальные явления эпидемического паротита:
• атрофия яичек;
• бесплодие;
• диабет;
• глухота;
• нарушение функций центральной нервной системы.
В классификации манифестных форм эпидемического паротита использовано два
критерия: наличие или отсутствие осложнений и тяжесть заболевания. Далее указана
возможность инаппарантного (бессимптомного) течения инфекции и впервые выделены
в классификации резидуальные явления, которые длительно (чаще пожизненно)
сохраняются после элиминации вируса паротита из организма больного.
Необходимость этого раздела определяется тяжестью последствий паротита
(бесплодие, глухота и др.), о которых практические врачи часто забывают.
К неосложненным формам отнесены те случаи болезни, когда поражены только слюнные
железы (одна или несколько). При осложненных формах поражение слюнных желез
также является обязательным компонентом клинической картины, но, кроме того,
развивается поражение других органов, чаще желез (половых, поджелудочной,
молочных и др.), а также нервной системы (менингит, энцефалит, синдром
Гийена-Барре), миокарда, суставов, почек.
Критерии тяжести течения болезни связаны с выраженностью лихорадки, признаков
интоксикации, а также наличием или отсутствием осложнений. Неосложненный
эпидемический паротит протекает обычно легко, реже бывает средней тяжести, а при
тяжелых формах всегда отмечаются осложнения (нередко множественные).
К легким формам паротита относятся заболевания, протекающие с субфебрильной
температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации,
без осложнений. Среднетяжелые формы эпидемического паротита характеризуются
фебрильной температурой (38-39,9 °С), длительной лихорадкой и выраженными
симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия),
значительным увеличением слюнных желез, чаще – двусторонним паротитом, наличием
осложнений. Тяжелые формы эпидемического паротита характеризуются высокой
температурой тела (40 °С и выше), длительным ее повышением (до 2 нед. и более),
резко выраженными признаками общей интоксикации: астенизация, резкая слабость,
тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др. Паротит почти всегда
двухсторонний, осложнения, как правило, множественные. Токсикоз и лихорадка
протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного
осложнения. Иногда тяжелое течение наблюдается не с первых дней болезни.
В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на
1-2-й день болезни и продолжается 4-7 дней, снижение температуры чаще происходит
литически. Характерный симптом болезни – поражение слюнных желез (у большинства
больных – околоушных). Область увеличенной железы болезненна при пальпации. Боль
особенно выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха
(симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое
значение имеет симптом Мурсу – воспалительная реакция слизистой оболочки в
области выводного протока пораженной околоушной железы. При увеличенной слюнной
железе отмечается и поражение кожи над ней (в зависимости от степени
увеличения). Кожа становится напряженной, лоснится, припухлость может
распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в
течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится
2-3 дня и затем постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.
Осложнения
При эпидемическом паротите осложнения чаше проявляются в поражении железистых
органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых
осложнений является серозный менингит. Частота этого осложнения превышает 10%.
На паротитный менингит приходится около 80% всех серозных менингитов у детей. У
лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило,
симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но
возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30%). У
10% больных менингит развивается раньше воспаления слюнных желез, а у отдельных
больных паротитом менингеальные признаки не сопровождаются выраженными
изменениями слюнных желез (вероятно, к моменту развития менингита не резко
выраженные изменения слюнных желез уже прошли). Менингит начинается остро,
нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается
температура тела (до 39 °С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота,
вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц,
симптомы Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает
под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл,
содержание хлоридов и сахара обычно не изменено, иногда может выпасть пленка
фибрина. Симптомы менингита и лихорадки исчезают через 10-12 дней, санация
ликвора происходит медленно
(до 1,5-2 мес.).
У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признаки
энцефалита (менингоэнцефалит) или энцефаломиелита. У больных отмечается
нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и
периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов,
пирамидные знаки, гемипарезы.
Орхиты чаще наблюдаются у взрослых. Частота их зависит от тяжести болезни (при
среднетяжелых и тяжелых формах орхиты возникают примерно у половины больных).
Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала заболевания и характеризуются
новой волной лихорадки (до 39-40 °С), появлением сильных болей в области мошонки
и яичка, иногда иррадиирующих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается,
достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка –
5-8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В
дальнейшем (через 1-2 мес.) могут появиться признаки атрофии яичка, которые
отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались кортикостероиды
в начале развития осложнения). При паротитном орхите в качестве редкого
осложнения наблюдался инфаркт легкого, как следствие тромбоза вен простаты и
тазовых органов. Еще более редким, но крайне неприятным осложнением паротитного
орхита является приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена с
наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением).
Острый панкреатит чаще развивается у взрослых на 4-7-й день болезни, с частотой
от единичных случаев до 70% и более. Появляются резкие боли в эпигастральной
области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, при осмотре у некоторых больных
отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно
повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до месяца, тогда как
другие симптомы панкреатита наблюдаются в течение 7-10 дней. Течение в
большинстве случаев благоприятное, однако возможно формирование в последующем
хронического панкреатита и даже сахарного диабета.
Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит
появление шума и звона в ушах. О лабиринтите свидетельствуют головокружение,
рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на
стороне поражения слюнной железы). В периоде реконвалесценции слух не
восстанавливается.
Артриты развиваются примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин
чаще, чем у женщин. Наблюдаются они в первые 1-2 нед. после поражения слюнных
желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные
суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы
опухают, становятся болезненными, в них может появиться серозный выпот.
Длительность артрита чаще 1-2 нед., у отдельных больных симптомы артрита
сохраняются до 1-3 мес.
В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить
поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца –
так называемый первичный фиброэластоз миокарда.
Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартолиниты,
нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.
Прогноз
Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100000
заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с
последующей азооспермией. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов
длительное время наблюдается астенизация.
Диагностика
• Клиническая.
В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не
представляет. Диагноз основывается на клинической картине, данных
эпидемиологического анамнеза (контакт с больным эпидемическим паротитом) и
результатах лабораторных исследований. В крови выявляют лейкопению и лимфоцитоз
(в первые дни болезни возможен). СОЭ несколько увеличена. В сомнительных случаях
используют вирусологические, серологические методы (реакцию связывания
комплемента и др.), внутрикожные реакции с паротитным антигеном.
• Дополнительные методы обследования.
Общий анализ крови. Для эпидпаротита характерна лейкопения с лимфоцитозом;
нормальная СОЭ. Но при развитии дополнительных очагов (орхит, панкреатит)
возможен лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
В общем анализе мочи может определяться повышение ее плотности, в небольшом
количестве белок, преходящая глюкозурия. При патологическом процессе в ЦНС может
появляется изменение ликвора, характерен умеренный цитоз (500-2000 кл/мм3),
значительное преобладание лимфоцитов (до 90%), нормальное или незначительное
повышение белка, нормальное содержание сахара.
Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является
выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной
железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют
обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном
методе исследования – лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет
обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает
возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют
выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед. от начала заболевания,
для чего используют различные методы.
Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более
поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА).
Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая – спустя 2-4
нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть
использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим
считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет
положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что
человек ранее перенес паротит.
Дифференциальный диагноз
Объем дифференциально-диагностических мероприятий может быть весьма
значительным, учитывая способность вируса поражать многие органы. Учитывая, что
почти 90% больных с эпидпаротитом имеют поражение околоушной железы,
первоначально, нужно исключить иные этиологические варианты поражения этого
органа. Поражение околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях
является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез
(рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных
желез, новообразования) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным
течением. Наибольшую опасность представляют случаи, когда врач принимает за
паротит токсический отек шейной клетчатки при токсической или субтоксической
дифтерии зева. Однако внимательный осмотр больного, в частности фарингоскопия,
позволяет без труда дифференцировать эти заболевания.
Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм
эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено не резко
или отсутствует.
Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов
другой этиологии, прежде всего, от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в
диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов
(исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом,
отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит
характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом
и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Энтеровирусные
менингиты встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость
эпидемическим паротитом резко снижена.
Острый панкреатит приходится дифференцировать от острых хирургических
заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.). Орхиты
дифференцируют от туберкулезного, бруцеллезного, гонорейного и травматического
орхита.
Лечение
Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных
тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям.
Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен
случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в
очагах паротита не проводится.
Этиотропного лечения эпидемического паротита нет, применение противовирусных
препаратов неэффективно. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала
терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей
лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного
режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й
недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализированных в
первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов, кроме того,
необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить
количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть
молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб,
картофель. Дезинтоксикация в большинстве случаев может осуществляться путем
перорального употребления жидкости. Внутривенная дезинтоксикация показана при
невозможности осуществления пероральной (тошнота, рвота), наличие менингеальной
симптоматики. Растворы глюкозы вводить с осторожностью, при возможности и вовсе
отказаться.
При орхитах возможно раньше назначать преднизолон (препарат оказывает выраженное
противовоспалительное, антиаллергическое, антиэкссудативное, противошоковое,
антитоксическое действие) в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу
каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах, хотя ряд
авторов довольно скептически относится к назначению гормонов в данном случае.
Применяют холод на область яичка, анальгетики. Спорны данные об эффективности
хирургического метода лечения (рассечение белочной оболочки яичка).
При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. Предложение
использовать для лечения паротитных менингитов внутримышечное введение нуклеаз
не имеет научного обоснования, эффективность этого метода пока никем не
доказана. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает
спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое
значение имеет умеренная дегидратационная терапия.
При остром панкреатите
назначают жидкую щадящую диету, атропин (введение атропина в организм
сопровождается уменьшением секреции слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых
желез, поджелудочной железы), папаверин (спазмолитическое средство, оказывает
гипотензивное действие, ингибирует ФДЭ, вызывает накопление в клетке цАМФ и
снижение содержания Ca2+; снижает тонус и расслабляет гладкие мышцы внутренних
органов). Препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (Апротинин –
действующее вещество Контрикала – полипептид, способный ингибировать
протеолитические ферменты). Апротинин способен воздействовать на
калликреин-кининовую систему, оказывая на нее тормозящее действие, что делает
возможным его применение при шоке различной этиологии. Контрикал способен
инактивировать протеиназы, что позволяет использовать его при острых
панкреатитах, и плазмин, что оправдывает его применение для лечения
коагулопатий).
Профилактика
Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных с
тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям.
Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен
случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в
очагах паротита не проводится.
Специфическая профилактика
Теоретически, как и для других управляемых вирусных инфекций, обоснованием
создания эффективной вакцины является антропонозность вируса, его антигенная
стабильность, напряженный длительный естественный активный иммунитет.
Практически картина выглядит несколько иначе – имеются подтвержденные случаи
заражения собак от людей, выделены 12 генотипов вируса эпидемического паротита,
циркулирующих в разных регионах земного шара, регистрируются повторные случаи
заболевания. И хотя на сегодняшний день животные не играют роли в
распространении инфекции, вакцинные штаммы индуцируют выработку антител, которые
нейтрализуют вирусы всех генотипов, а повторные случаи заболевания встречаются
не более чем в 2,2% случаев, взаимоотношения вируса и человека в дальнейшем
предсказать сложно – исследователи не исключают возможность антигенного шифта.
В СССР иммунизация живой паротитной вакциной была включена в календарь прививок
в 1980 году. Вакцинации подлежали дети в возрасте от 18 месяцев до
7 лет, ранее не болевшие паротитом. В Украине массовая плановая вакцинация
началась с 1982 года и в течение первых десяти лет была отмечена ее высокая
эффективность – уровень заболеваемости резко снизился.
Одной из проблем, которая возникла в вакцинальную эру, является изменение
возрастной структуры заболеваемости. В довакцинальную эру, при естественном
течении эпидемического процесса, высокая контагиозность вируса и всеобщая
восприимчивость к нему обуславливали заражение в детском возрасте. Наибольшую
часть больных составляли дети 2-7 лет. В вакцинированной популяции все чаще в
эпидемический процесс вовлекаются подростки и молодые люди. «Повзросление»
паротитной инфекции привело к значительному увеличению случаев развития
панкреатита, а также орхитов и оофоритов, которые у лиц допубертатного возраста
практически не наблюдаются. Кроме того, дети грудного возраста, рожденные
матерями, которые перенесли естественную паротитную инфекцию, как правило, не
болели эпидемическим паротитом. А дети матерей, которые были привиты против
паротита, имеют невысокий процент защищенности материнскими антителами и рискуют
заболеть паротитной инфекцией в младенческом возрасте.
Одним из краеугольных вопросов вакцинации является безопасность используемых
вакцин. Поствакцинальные осложнения могут манифестировать локальными (гиперемия,
отек в месте введения) и общими признаками (лихорадка, сыпь, воспаление
околоушных слюнных желез, асептический менингит, панкреатит). Локальные
осложнения регистрируются у 14% привитых моновакциной и у 5-8% после
использования тривакцины (корь, краснуха, паротит). Общие осложнения (паротит,
панкреатит) описаны как единичные случаи. Например, поствакцинальный панкреатит
описан всего у 6 лиц за все время применения вакцин. Что касается
вакциноассоциированных асептических менингитов, то, по мнению специалистов
Глобального консультативного комитета по безопасности вакцин ВОЗ, частота его
развития варьирует в разных исследованиях и зависит как от состава вакцины, так
и от качества надзора за осложнениями.
В 2006 году 109 стран-членов ВОЗ включили иммунизацию против ЭП в национальные
календари прививок, в большинстве из них используется двухдозовая вакцинация.
Украинский Календарь прививок также указывает на необходимость двукратной
вакцинации детей в возрасте 12 месяцев и 6 лет. При отсутствии вакцинации против
эпидемического паротита и документированного заболевания в анамнезе
рекомендуется вакцинировать мальчиков в возрасте 15 лет во избежание паротитного
поражения половых желез и последующего бесплодия. Возможно, целесообразно
ставить вопрос о вакцинации и девушек, учитывая возможность аналогичных
последствий.
В настоящее время в Украине зарегистрировано несколько трехкомпонентных (корь,
краснуха, паротит) вакцин для профилактики эпидемического паротита, среди них –
Priorix™ (GlaxoSmithKline Biologicals s.a., Бельгия), Trimovax (Sanofi Pasteur
S.A., Франция), Пріорикс™ (ТОВ «Фарма Лайф», Украина), Trivivac (Севафарма а.с.,
Чешская республика), и одна моновалентная – вакцина паротитная культуральная
живая сухая (НПО «Микроген», Россия).
|
|
