|
Хориоменингит лимфоцитарный
МКБ-10: А87.2
Хориоменингит лимфоцитарный (choriomeningitis lymphocytica; синоним: острый
лимфоцитарный хориоменингит, острый лимфоцитарный доброкачественный менингит,
острый серозный менингит Армстронга) – инфекционная болезнь, характеризующаяся
поражением мозговых оболочек, сосудистых сплетений желудочков мозга, а также
респираторного тракта.
Этиология
Возбудитель – РНК-содержащий вирус из рода Arenavirus, сем. Arenaviridae.
выделенный Д. Армстронгом и Р. Лилли в 1934 г.
Быстро инактивируется обычными химическими средствами дезинфекции, под действием
высокой температуры. Устойчив к высыханию, может длительно сохраняться и
окружающей среде. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных
культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов. Обладает цитопатическим
действием.
Эпидемиология
Источником возбудителя инфекции для человека чаще являются домовые мыши, у
которых инфекция протекает бессимптомно. При этом животные выделяют вирус с
носовым секретом, мочой и фекалиями, загрязняя пищевые продукты, воду и предметы
домашнего обихода. Вирус сохраняет жизнеспособность в высохших экскрементах
мышей и образующейся из них пыли.
Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов,
загрязненных мышами. Возможно заражение через дыхательные пути, а также
трансплацентарно. Больной человек опасности для окружающих не представляет.
Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Вирус
ЛХМ распространен практически повсеместно.
Заболеваемость людей тесно связана с наличием домовых мышей и распространением
вируса в мышиной популяции. Заболевание чаще регистрируется в зимне-весенний
период, среди жителей сельской местности, что связано с сезонной миграцией
грызунов в населенные пункты. Существуют природные очаги ЛХМ, источником
инфекции в которых, возможно, являются рыжие и обыкновенные полевки.
Наблюдается во многих странах Европы, Северной и Южной Америки.
Патогенез
Вирус внедряется через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и
пищеварительного тракта, заносится в регионарные лимфатические узлы, где
происходит его репликация. В результате гематогенной диссеминации возбудителя
поражаются различные органы и ткани. Возникают воспалительные изменения в
мозговых оболочках, эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков мозга, что
сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости и развитием синдрома
цереброспинальной гипертензии. При хроническом течении ЛХМ происходит
облитерация субарахноидального пространства, инфильтрация мозговых оболочек и
вещества мозга.
Патологическая анатомия
Отмечается выраженный отек, гиперемия и диффузная лимфоидная инфильтрация мягкой
оболочки головного мозга, признаки повышенного внутричерепного давления
(скопление цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве и
желудочках), воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга.
Отек, гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация наблюдаются также в легких и
печени.
Клиническая картина
Инкубационный период длится 6-13 дней. Начало болезни острое. При наиболее
частой гриппоподобной форме болезни повышается температура тела до 38-38,5 °С,
небольшая головная боль, легкие катаральные явления – кашель, насморк. В течение
нескольких дней наступает выздоровление.
При менингеальной форме начало болезни внезапное, с резкого подъема температуры
тела, повторной рвоты, интенсивной головной боли распирающего характера. Часто
больные жалуются на боль в глазных яблоках. С первого же дня болезни выявляются
резко выраженная ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний
симптомы Брудзинского, возможна общая гиперестезия. В ряде случаев в первые дни
болезни отмечаются анизорефлексия, пирамидные знаки, легкая атаксия, парезы
черепных нервов, чаще глазодвигательных. Иногда у детей наблюдаются судороги. На
глазном дне почти у половины больных имеются легкие застойные явления. Возможна
заторможенность, оглушенность, редко более глубокие расстройства сознания.
Обнаруживаются тахикардия, артериальная гипертензия, приглушенность тонов
сердца. Язык обложен, суховат, слизистая оболочка зева слегка гиперемирована.
В крови отмечается лейкопения, иногда значительная, лимфоцитоз. При
спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под высоким
давлением, бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Характерен значительный
плеоцитоз от 300 до 1500 клеток в 1 мкл, свыше 90% клеток составляют лимфоциты.
Содержание белка и сахара нормальное или умеренно повышено, реакция Панди и
другие осадочные пробы резко положительны, при стоянии цереброспинальной
жидкости возможно выпадение фибринной пленки.
Лихорадочный период длится от 1 до 2-3 недель, температура тела снижается
литически, иногда может быть волнообразный характер лихорадки, длительный
субфебрилитет. Интенсивная головная боль наблюдается в течение 1-2 недель, затем
она приобретает приступообразный характер, причем частота и интенсивность
приступов уменьшаются в течение 2-3 недель. Рвота прекращается раньше, обычно в
течение 2 недель болезни, также быстро регрессирует энцефалитическая
симптоматика, в то время как менингеальные симптомы сохраняются 2-3 недели, а
иногда до 4-6 недель. В отдельных случаях наблюдается переход в хроническое
течение болезни. При этом после нормализации температуры тела и исчезновения
менингеального синдрома сохраняются слабость, утомляемость, головные боли,
головокружение, прогрессирует снижение памяти, появляется депрессия, изменения
характера. В дальнейшем присоединяются поражения черепных нервов, парезы и
параличи конечностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью
больного. Во время беременности ЛХМ может привести к заражению плода и рождению
ребенка с гидроцефалией и хориоретинитом. Поскольку у беременной инфекция может
протекать легко, в виде кратковременной лихорадки, во всех подозрительных
случаях следует проверить и мать, и плод на наличие антител к вирусу.
Осложнения
Пневмония, миокардит, орхит, паротит.
Диагноз
При гриппоподобной форме болезни обычно ставят диагноз острой респираторной
вирусной инфекции или гриппа. Менингеальную форму распознают на основании
клинико-эпидемиологических данных: наличие мышей, реже контакт с другими
животными, лихорадка, ярко выражена картина менингита, высокий лимфоцитарный
плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, лейкопения. Диагноз ЛХМ может быть
подтвержден результатами реакций связывания комплемента и нейтрализации.
Комплементсвязывающие антитела появляются на 2-4-й неделе болезни, а
вируснейтрализующие – на 3-4-й и позднее. Диагностическое значение имеет
нарастание титра антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных
сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с другими вирусными серозными менингитами,
менингеальной формой клещевого и комариных энцефалитов, полиомиелита,
туберкулезным менингитом, реже с гнойными менингитами.
Лечение
Лечение менингеальной формы болезни проводят в стационаре. Основу лечения
составляет дегидратация с использованием салуретиков (фуросемид, диакарб) или
осмотических диуретиков (маннит, концентрированная плазма, 10-20% раствор
альбумина). Применяют также анальгетики, седативные средства. В тяжелых случаях
назначают кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), а также рибонуклеазу по
30 мг 6 раз в сутки внутримышечно до нормализации температуры тела и далее еще в
течение 2 дней. Продолжительность курса – 10-14 дней. Лечение рибонуклеазой
проводят на фоне десенсибилизирующей терапии (за 30 минут до введения препарата
применяют антигистаминные препараты – супрастин, тавегил, димедрол, хлорид
кальция).
После выписки из стационара необходимо освобождение от работы (учебы) не менее
чем на 2-4 нед. и от физической работы (занятий физкультурой) на 6-12 мес.
Перенесшие Х.л. находятся под наблюдением невропатолога (детского
психоневролога) в течение 2 лет.
Прогноз
Прогноз, как правило, благоприятный. Летальные исходы при остром течении болезни
крайне редки (вследствие отека мозга). Неблагоприятный исход возможен также при
хроническом течении болезни (за счет нарушения ликвородинамики – облитерации
субарахноидального пространства).
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана. Наибольшее значение имеет
дератизация, защита жилых помещений, продовольственных складов, мест хранения
пищевых продуктов от проникновения домовых мышей и других грызунов, загрязнения
ими пищевых продуктов.
|
|