|
|
Анафилактический шок
МКБ-10*
*Код МКБ-10:
Т 78.2 – анафилактический шок не уточненный.
Т 78.0 – анафилактический шок на пищевые продукты.
Т 80.5 – анафилактический шок на введение сыворотки.
Т 88.6 – анафилактический шок на адекватно назначенный медикаментозный препарат.
Анафилактический шок – это опасное для жизни состояние, которое остро
развивается в результате возникновения аллергической реакции немедленного типа в
ответ на повторное введение аллергена, сопровождается IgE- и
IgG4-опосредствованным выделением медиаторов, которые влекут резкое увеличение
емкости сосудистого русла, повышение проницаемости сосудов, спазм гладких мышц и
нарушения работы ЦНС.
Актуальность. Исторические данные
За последние 30 лет во всем мире резко увеличилась частота анафилактического
шока, что является следствием общего роста заболеваемости на аллергические
болезни в целом. Чаще всего причинами анафилактического шока являются
медикаментозная, пищевая и инсектная аллергия.
Упоминания о смерти египетского фараона Мензеса от ужаления осы или шершня в
2641 г. к н.е., возможно, являлись первым описанием анафилактического шока у
человека. Впервые же анафилактическую реакцию у собак на повторное введение им
экстракта щупалец актиний открыли в 1902 г. P. Portier и C. Richet, тогда же они
предложили термин «анафилаксия» (anaphylaxis; ana – опять и aphylaxis –
беззащитность).
Этиология
Причинами анафилактических реакций с развитием шока являются введение
лекарственных средств (антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств,
анестетиков, ферментных препаратов), сывороток, вакцин, рентгенконтрастных
веществ, латекса, укус насекомыми, пищевые продукты и охлаждение тела при
холодовой аллергии.
Патогенез
Как правило, анафилактический шок возникает у лиц с повышенной чувствительностью
к антигенам. В основе анафилаксии лежит реагиновый механизм повреждения тканей,
который протекает при участии IgE и IgG4 на поверхности мембран базофилов и
тучных клеток. Анафилактическая реакция развивается в соответствии со следующими
стадиями:
- І стадия: иммунопатологическая – предыдущая сенсибилизация и обратимое
связывание аллергена после его повторного введения с реагином на поверхности
мембран клеток-эффекторов.
- ІІ стадия: патохимическая – выброс и синтез базофилами и тучными клетками
медиаторов анафилаксии (гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины).
Отсроченная фаза: активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов.
- ІІІ стадия: патофизиологическая – биологически активные вещества повреждают
ткани и мишени органов: сосуды, гладкие мышцы бронхов, кишок, матки, мочевого
пузыря, миокарда, ЦНС.
Клиническая картина
В ходе анафилактического шока выделяют такие периоды: скрытый («инкубационный»),
продромальный, разгара, восстановительный. В зависимости от клинической
симптоматики, различают типичную форму АШ и атипичные: асфиксический,
гемодинамический или коллаптоидный, абдоминальный, церебральный. За типом
течения: острый доброкачественный, острый злокачественный, затяжной,
рецидивирующий, абортивный. Так же, как и при всех шоках, есть 4 степени тяжести
АШ.
Основными клиническими проявлениями анафилактического шока является внезапное
появление страха, резкой общей слабости, головной боли; нарушение гемодинамики
(падение артериального давления, тахикардия, глухость сердечных тонов);
нарушение дыхания (одышка, бронхоспазм); нарушение деятельности
желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, боль в животе); кожная сыпь
(крапивница, другие экзантемы, отек Квинке). Могут возникать судороги,
непроизвольные мочеиспускания, дефекация, кровянистые выделение из влагалища,
носа и желудочно-кишечные кровотечения, потеря сознания.
Осложнения
Ранние специфические осложнения: отек легких, механическая асфиксия,
отек-набухание головного мозга, острая почечная недостаточность, остановка
сердца. Поздние осложнения: миокардит, перикардит, васкулит, бронхиальная астма,
гломерулонефрит, демиелизирующие поражения нервной системы, энцефалит, неврит,
аллергический гепатит.
Прогноз
При тяжелой форме летальность может достигать 60-70% среди пожилых больных с
сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Диагностика
1. Сбор аллергологического анамнеза, если позволяет состояние больного.
2. Учет характерных клинических проявлений АШ.
3. Лабораторные исследования (общий анализ крови и мочи, биохимические анализы
крови), изменения показателей которых зависят от периода, формы, типа и тяжести
АШ.
4. Инструментальные методы исследования (ЭКГ, рентгенография, УЗИ).
5. Определение специфических IgE.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать АШ следует от острой сердечно-сосудистой недостаточности,
инфаркта миокарда, эпилепсии, внематочной беременности, солнечных и тепловых
ударов, синокаротидных головокружений и других видов шока.
Лечение
Оптимальными условиями относительно лечения АШ являются реанимационные отделения
больниц, однако при возникновении шока спонтанно, неотложную помощь должны
оказывать медицинские работники дорогой профессии, в любых условиях.
Лечебные мероприятия должны включать:
1. Прекращение поступления аллергена (АГ) в организм больного.
В случае парентерального поступления АГ (лекарственный препарат, яд при укусах
насекомых) следует наложить жгут выше места введения АГ на 25 мин. (каждые 10
мин. следует ослаблять жгут на 1-2 мин.), прикладывать к этому месту лёд на 15
мин.; обколоть место 0,3-0,5 мл 0,1% раствором адреналина с 4,5 мл изотоническим
раствором хлорида натрия.
При пероральном поступлении АГ целесообразно попробовать его удалить или связать
(промывание желудка, введение сорбента – активированного угля, полисорба,
полифепана, каопектата), в дальнейшем – назначить слабительные, очистительные
клизмы.
2. Контроль и обеспечение проходимости верхних дыхательных путей.
- При нарушении сознания провести прием Сафара: в положении пациента лежа на
спине переразгибают голову в шейно-затылочном сочленении, выводят вперед и вверх
нижнюю челюсть, приоткрывают рот. При возможности вводят воздухопровод или
интубационную трубку.
- При нарушении проходимости дыхательных путей в результате отека глотки и
гортани – интубация трахеи, при невозможности выполнения последней – коникотомия.
- После возобновления проходимости верхних дыхательных путей – оксигенотерапия,
со скоростью 4-6 л/мин.
3. Введение прессорных аминов.
Подкожно вводится 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1-0,5 мл (при необходимости
повторить введение через 20-40 мин. под контролем уровня артериального
давления). При нестабильной геодинамике, с непосредственной угрозой для жизни,
возможное внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% раствора
адреналина растворяется в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и
вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в мин.). При необходимости
скорость введения может быть увеличенной до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение
адреналина проводится под контролем артериального давления. При асистолии –
внутрисердечное введение 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида.
При отсутствии эффекта от введения 2 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида
в/в: норадреналин в/в 2,5-5 мкг/кг/мин (2 мл 0,2% раствора норадреналина
развести в 500 мл раствора, ввести со скоростью 10 капель/мин).
При САД меньше 100 мм рт.ст.: дофамин в/в от 10 капель/мин, увеличивая каждые 5
мин. на 5 капель/мин к САД 110 мм рт.ст. (5 мл 4% раствор развести в 400 мл
физиологического раствора).
4. Введение кортикостероидов.
Используют только парентеральное введение. Доза ГКС зависит от степени тяжести
АШ. Начальные дозы: гидрокортизон 125-250 мг, дексаметазон 8-32 мг, преднизолон
90-120 мг в/в капельно. Можно повторять введение до купирования острой реакции.
В дальнейшем – ГКС энтерально на протяжении 4-6 суток с постепенным снижением
дозы на 1/4 - 1/2 таблетки за сутки.
5. Инфузионная терапия для ликвидации гиповолемии.
Под контролем уровня АД, ЦВД и диуреза через катетер в центральную вену вводят
физиологический раствор натрия хлорида (0,5-1 л), 5% раствор глюкозы (1-4 л), 5%
раствор альбумина (0,5-1 л), 5% натрия бикарбоната (0,1-0,2 л) со скоростью 1 л
в час.
6. Для купирования бронхоспазма, что остается после введения адреналина
гидрохлорида.
Сальбутамол аэрозоль: 1 доза, 4 дозы, далее по 2 дозы каждых 20 мин. до 10 доз.
Вместе или без сальбутамола – эуфиллин в/в в дозе 5-6 мг/кг м.т. на протяжении
20 мин., а в дальнейшем при необходимости – инфузия со скоростью
0,2-0,9 мг/кг/час.
7. Антигистаминные средства.
Эти препараты могут вводиться в начале развития шока при АД не ниже от
90/60 мм рт.ст. или после стабилизации гемодинамики. Димедрол в/в 2-3 мл 1%
раствора, дальше в/м 1 мл 1% раствора 4 раза/сутки.
8. Симптоматическая терапия.
Профилактика
Верно собраный аллергологический анамнез и избежание полипрагмазии при
назначении лечения.
|
|
