|
|
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) – острое нарушение выделительной функции
почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма, калия, магния в
сочетании с метаболическим ацидозом.
В зависимости от патогенетических механизмов, различают преренальную, ренальную
и субренальную формы ОПН. В инфекционной патологии встречаются преренальные и
ренальные формы.
Преренальная ОПН первоначально не связана с непосредственным поражением почек, а
обусловлена критическими состояниями с глубокими расстройствами системного
кровообращения (инфекционно-токсический, дегидратационный или анафилактический
шок). В случаях падения систолического артериального давления ниже 9,3 кПа (70
мм рт.ст.) почечный кровоток нарушается в такой степени, что клубочки перестают
фильтровать первичную мочу. Длительное, более 8 ч, нарушение микроциркуляции в
почках ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям.
Ренальная ОПН – следствие непосредственного первичного поражения нефронов,
эндотелия почечных канальцев (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным
синдромом). При этом немаловажную роль играет синдром ДВС. Недостаточность
функции почек может быть обусловлена обтурацией почечных канальцев дериватами
гемоглобина при массивном гемолизе после приема различных химиопрепаратов
больными с дефицитом глюкозофосфатдегидрогеназы (гемоглобинурийная лихорадка).
Независимо от точки приложения агрессивного фактора, в результате гипоксии
наступает нефронекроз. Ухудшается или прекращается выделительная функция почек,
в крови повышается количество мочевины, креатинина. Накопление азотистых шлаков
ведет к нарушению функции ЦНС, проявляющейся энцефалопатией различной степени.
Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, повышение осмолярности плазмы со снижением
объема выделяемой почками воды способствуют гипергидратации с угрозой отека
легких, головного мозга, острой сердечной недостаточности.
Клиническая картина
Клиническая картина ОПН во многом зависит от характера инфекции и от стадии ОПН.
Начальная стадия ОПН не имеет специфических проявлений. Для ее диагностики важны
учет патогенеза инфекционного заболевания, результаты лабораторных анализов,
позволяющих выявить еще клинически не манифестированные повышения в крови
мочевины и креатинина. Существенное значение имеют систематический (почасовой)
учет количества мочи, определение ее относительной плотности и наличия
патологических элементов. II (олигоанурическая) стадия ОПН характеризуется
олигурией (менее 500 мл/сут) или анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с
критическим уменьшением диуреза снижается относительная плотность мочи (до
1005-1008). Она мутная, с повышенным количеством белка, эритроцитов, лейкоцитов,
цилиндров и особенно клеток почечного эпителия. В крови резко возрастает
концентрация креатинина, мочевины, аммиака, закономерно выявляются гиперкалиемия
и метаболический ацидоз. Накопление азотистых шлаков, ацидоз проявляются
уремическим синдромом с преобладанием признаков поражения ЦНС. Появляется или
усиливается головная боль, иногда беспокойство, раздражительность. Кожа сухая,
гиперемированная. Наблюдается мучительная жажда. Возможна рвота, метеоризм,
иногда диарея. Выделяющиеся через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта
азотистые шлаки способствуют ее изъязвлению и возникновению желудочно-кишечных
кровотечений. Характерна одышка и тахикардия. По мере усиления анурии,
появляются и усиливаются расстройства сознания (энцефалопатия). Возбуждение
сменяется сомноленцией, сопором, комой, для которой характерно частое шумное
дыхание (респираторная компенсация метаболического ацидоза). В терминальной
стадии нарушается ритм дыхания (дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля). Смерть
наступает при явлениях отека легких, отека-набухания головного мозга, которые
могут быть спровоцированы избыточной инфузионной терапией. Возможна остановка
сердца вследствие гиперкалиемии. При благополучном разрешении олигоанурии
наступает III стадия – полиурия. Постепенно в течение 4-5 дней суточное
количество мочи увеличивается до 4-6 л и более. Однако при этом экскреторная
функция почек остается нарушенной, что проявляется предельно низкой
относительной плотностью мочи, небольшим нарастанием еще в течение 2-3 суток
гиперазотемии. В этот период при отсутствии надлежащей коррекции
водно-электролитного баланса определенную опасность представляет угроза
дегидратации и гипокалиемии. Тем не менее, примерно в течение 2 недель
постепенно начинает снижаться содержание в крови мочевины, креатинина,
остаточного азота с нормализацией диуреза и выделительной функции почек.
Прекращение полиурии и нормализация содержания в крови азотистых шлаков
соответствует фазе реконвалесценции. Она может затягиваться до одного года и не
требует специальной, тем более интенсивной терапии. Но больных следует отнести к
группе повышенного риска развития почечной недостаточности при повторных
инфекциях, возбудители которых обладают вазопатическим эффектом (грипп,
геморрагические лихорадки, стрептококковая инфекция и т.п.).
Лечение
Программа интенсивной терапии. Средства и методы лечения инфекционных больных в
начальной фазе ОПН должны быть направлены, в первую очередь, на нейтрализацию
агрессивного фактора, способного вызвать нарушение функции почек. Предупреждение
и лечение преренальной почечной недостаточности заключается в восстановлении
системной гемодинамики и микроциркуляции в почках. Комплекс мероприятий при
остром обезвоживании включает противошоковую и энергичную регидратационную
терапию. Устранение гиповолемии, артериальной гипотензии, оптимизация
реологических свойств крови достигают соответствующей состоянию больного
инфузионной терапией. Устранение дегидратации и восстановление ОЦК проводят
одновременно с коррекцией КЩС (метаболического ацидоза) путем внутривенного
введения 4% раствора натрия гидрокарбоната (200-400 мл), предупреждением
ДВС-синдрома, особенно в случаях инфекционно-токсического шока или заболеваний с
повышенной свертываемостью крови (геморрагические лихорадки, менингококцемия и
др.). На фоне стабилизации гемодинамических показателей (АД, ЦВД) целесообразно
введение маннитола (20% 400 мл) или реоглюмана (400 мл) с целью предупреждения
ишемии почек, стимуляции их функциональной способности. Маннитол нельзя вводить
в случаях отрицательной маннитоловой пробы (отсутствие увеличения мочевыделения
на 30-40 мл/ч после введения 100 мл 20% раствора маннитола в течение 5-15 мин.),
а также при уже наступивших нефронекрозе и стойкой анурии. Стимулировать
почечную фильтрацию можно путем применения фуросемида (60-80 мг). Для
предупреждения ОПН у шоковых больных на фоне энергичной инфузионной терапии
показаны препараты, улучшающие почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Необходимо
иметь в виду, что допамин вызывает вазодилятацию почечных сосудов в малых дозах
(50 мг препарата в
250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 15-18 кап/мин), при более быстрой
инфузии – эффект противоположный. Превентивная интенсивная терапия в случаях
угрозы (I стадии) ренального типа ОПН состоит в применении этиотропных и
патогенетических средств в соответствии с нозологической формой заболевания,
вызывающего поражение почек. При ГЛПС показано раннее введение гепарина (по 5000
ЕД 3-4 раза в сутки). Больным лептоспирозом необходимо применение (еще до
подтверждения диагноза) антибиотиков и специфического иммуноглобулина, но
обязательно в сочетании с глюкокортикостероидами для предупреждения ИТШ. При
лечении больных малярией в случаях появления признаков гемолитической лихорадки
отменяют препарат, вызвавший гемолиз, проводят интенсивную
инфузионно-дезинтоксикационную терапию со стимуляцией диуреза. Оптимальным
вариантом в таких случаях является управляемая гемодилюция. В олигоанурической
фазе ОПН требуется комплексная интенсивная терапия и применение при
необходимости специальных методов лечения. С целью борьбы с азотемией назначают
соответствующую диету, подавляют белковый катаболизм (введение анаболических
гормонов – ретаболила, неробола и др. в среднетерапевтических дозах в сочетании
с концентрированными растворами глюкозы), удаляют азотистые шлаки путем
повторных промываний желудка и толстой кишки 2% раствором натрия гидрокарбоната
и использования энтеросорбентов (энтеродез, полифепан, микрокристаллическая
целлюлоза и др.). Важно полное извлечение из желудка и кишечника воды для
предупреждения гипергидратации. Борьба с гипергидратацией является основой
консервативной интенсивной терапии олигоанурии. Для этого жизненно необходимо
строгое соблюдение водного баланса. Общее количество воды, которое можно ввести
больному, должно суммарно соответствовать объему выделенной мочи, перспирации
воды через легкие и кожу (при нормальной температуре тела – 800 мл и
дополнительно по 500 мл на каждый градус повышения температуры тела сверх 37
°С), а также потерям жидкости с испражнениями или рвотой. При этом необходимо
учитывать, что в организме в ходе метаболизма в течение суток вырабатывается
около 250 мл эндогенной воды. При наличии гипергидратации возможна стимуляция
выделения жидкости внепочечными путями, в частности, с помощью диареи,
вызываемой слабительными. Такая процедура способствует одновременному удалению
избытка калия и азотистых шлаков. Стимуляцию потоотделения достигают с помощью
настоя малины (за сутки можно получить до 2 л пота), но не за счет повышения
температуры тела. Учет водного баланса лучше всего контролировать с помощью
кровати-весов. Парентеральное введение жидкости ограничивают внутривенными
вливаниями концентрированных (20-30%) растворов глюкозы (500 мл) с инсулином,
4-5% раствора натрия гидрокарбоната (100-200 мл), 10% раствора кальция глюконата
(40 мл). При отсутствии артериальной гипотензии следует провести одномоментную
стимуляцию диуреза. Ее проводят в следующей обязательной последовательности
внутривенного введения лечебных препаратов: 5% раствор натрия гидрокарбоната –
200 мл, 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл, 1% раствор фуросемида – 10 мл. Повторно
проводить такую процедуру при отсутствии эффекта не следует. Нельзя в таких
случаях применять в качестве стимулятора диуреза маннитол, так как при
наступившем нефронекрозе (полная анурия!) он не будет удален из организма, а
распределится в тканях, удерживая в них воду в силу своего осмотического
эффекта. Противопоказаны мочевина и ртутные диуретики, антибиотики с побочным
нефротоксическим эффектом (аминогликозиды, цефалоспорины и др.), калий и
калийсодержащие препараты. Следует избегать введения глюкокортикостероидов,
способствующих усилению азотемии и гиперкалиемии, в связи с их катаболическим
воздействием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии, продолжении анурии
проводят экстракорпоральный гемодиализ. Показаниями для него являются:
прогрессирующее ухудшение состояния, повышение в крови мочевины свыше 33,3
ммоль/л и креатинина более 0,8 ммоль/л, калия – более 7 ммоль/л. Срочный
экстракорпоральный гемодиализ нужен в случаях опасной для жизни гипергидратации,
особенно при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности. В
стадии полиурии терапию вначале проводят в таком же строгом режиме, как при
олигоанурической фазе ОПН. В последующем с началом снижения в крови азотистых
шлаков осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса. Показано
преимущественное возмещение жидкости естественным путем в соответствии с жаждой.
При массивном внутривенном введении водно-электролитных растворов возможно
ятрогенное удлинение полиурической стадии. Реконвалесценты подлежат длительному
наблюдению в связи с медленным восстановлением функции почек.
Отек-набухание головного мозга
Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) – реактивный динамический процесс,
обусловленный поражением гематоэнцефалического барьера, расстройствами мозгового
кровообращения с вторичным нарушением метаболических процессов, водно-солевого
обмена, накоплением воды в внутриклеточном и внеклеточном пространствах
головного мозга, что проявляется повышением внутричерепного давления,
значительным увеличением объема мозга и нарушением функции нервных центров. При
отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточных пространствах, при
набухании – связывание жидкости невроцитами и глиальными клетками.
ОНГМ является морфологической основой коматозных состояний различного
происхождения и достаточно частой причиной смерти больных.
Классификация
1. По этиологии различают воспалительный, травматический, опухолевый,
токсический, ишемический, осмотический, гидростатический, смешанный ОНГМ.
2. По патогенезу различают вазогенный и цитотоксический ОНГМ.
ОНГМ может развиться вследствие действия внутри- или внечерепных патологических
факторов. У больных инфекционной патологией чаще ОНГМ развивается вследствие
воспалительного процесса в ЦНС – это бактериальные и вирусные менингиты и
менингоэнцефалиты, церебральный васкулит при тяжелом гриппе, геморрагической
лихорадки, малярии. Внутричерепными причинами могут быть и неинфекционные
состояния – ишемический или геморрагический инсульт, опухоль, травма, эпилепсия.
В качестве внечерепных причин ОНГМ рассматривают действие микробных токсинов,
вирусемии или бактериемию, накопление эндогенных токсинов при почечной и
печеночной недостаточности, панкреонекрозе, тяжелых метаболических расстройствах
(кетоацидоз, гипогликемия, гипоксия, шоковая гемодинамика).
Патогенез
Головной мозг отделен от просвета сосудов ГЭБ (ГЭБ), который поддерживает
оптимальный осмотический и онкотический градиент. Поражение ГЭБ, повышение ее
проницаемости нарушает регуляцию поступления белков и электролитов. Головной
мозг является весьма чувствительным к малейшим колебаниям кислорода и глюкозы в
крови и практически лишен запасов этих веществ. В норме поступление питательных
веществ в мозг регулируется мозговыми сосудами. При развитии ОНГМ адекватное
кровоснабжение зависит от центрального перфузионного давления, которое является
разницей между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением (ЦПД =
САД - ВЧД). В свою очередь, САТ = АТдиаст +
1/3 (АТсист - АТдиаст). При повышенном ВЧД поставки кислорода и глюкозы в мозг
уменьшается в связи с уменьшением ЦПТ. Поскольку ВЧД меняется медленно, то
контролировать адекватную мозговую перфузию, в первую очередь, нужно через
регуляцию САТ (коллоиды и препараты с положительным изотропным эффектом при
дисфункции миокарда). При подозрении на повышение ВЧД необходимо поддерживать
нормальный, или несколько повышенный САТ.
При повышении ВЧД, значительной гидратации мозговой ткани происходит тяжелое
нарушение витальных функций. Смерть наступает от дислокации и вклинения ствола
мозга в большое затылочное отверстие, нарушение функции дыхательного и
сосудодвигательного центров или вследствие гибели стволовых структур и
прекращения деятельности ЦНС, образующейся при снижении ЦПТ до 10 мм рт.ст.
Клиническая картина
При внутричерепной причине ОНГМ клиническая картина в дебюте болезни
характеризуется преобладанием общемозговых и очаговых симптомов, рано появляется
оболочковый синдром. При внечерепной локализации основного процесса первыми
появляются симптомы декомпенсации основного заболевания, признаки поражения
вещества мозга и лишь потом – общемозговой и оболочковый синдромы.
Для оценки глубины нарушения сознания и определения стадии комы чаще используют
балльную шкалу Глазго (базируется на оценке трех типов поведенческих реакций –
открывание глаз, двигательная и речевая реакция) и, как дополнение к ней, –
Питтсбургскую шкалу оценки состояния ствола мозга. Чем меньше сумма баллов (7 и
менее), тем вероятнее смерть мозга. Наиболее вероятными критериями смерти мозга
являются: прекращение всех функций нервной системы, полное и устойчивое
отсутствие дыхания, атония мышц, отсутствие реакции на раздражение и рефлексов
ствола мозга; изолиния на ЭЭГ, отсутствие мозгового кровотока по данным
ангиографии и сцинтиграфии.
Диагностика
1. Исследование ликвора позволяет дифференцировать внутри- и внечерепные причины
ОНГМ. В норме ликвор прозрачный, цитоз – 4-6 кл/мл (лимфоциты), белок –
0,22-0,32 г/л, глюкоза – 2,22-3,33 ммоль/л, вытекает под давлением 60-80 капель
в минуту (100-200 мм вд.ст.). Наличие воспалительных изменений ликвора имеет
решающее значение в диагностике внутричерепной причины ОНГМ.
2. Офтальмологическое исследование выполняется для оценки состояния диска
зрительного нерва.
3. Электроэнцефалография, реоэнцефалография, компьютерная томография позволяют
оценить структуру, кровообращение или функцию ЦНС.
4. Биохимические методы: электролиты крови, показатели КОС, показатели
свертывания крови, гематокрит – для оптимальной коррекции ОНГМ.
Лечение
На догоспитальном этапе при подозрении на менингит вводят 60-90 мг преднизолона,
40 мг лазикса, кордиамин 2 мл, при необходимости – сибазон 2 мл 0,5% раствора.
При подозрении на менингококковый менингит – 1 г левомицетина. Неотложная
госпитализация в отделение интенсивной терапии. Катетеризация подключичной вены
(контроль ЦВД), мочевой катетер (диурез), назогастральный зонд (энтеральное
питание), контроль биохимических показателей. При наличии менингеального
синдрома, синдрома общей инфекционной интоксикации – спинномозговая пункция. В
период разгара болезни противопоказана пункция вне стационара или
транспортировка больных меньше чем через 2 часа после пункции, а также
выполнение пункции при наличии признаков дислокации и вклинения.
Задача инфузионной терапии при ОНГМ:
1. Поддержание нормальной осмолярности и водно-электролитного баланса в режиме
умеренной дегидратации.
2. Поддержание нормоволемии, гемодинамики.
3. Снижение ВЧД, поддержание адекватного ЦПТ.
4. Создание терапевтической гемодилюции для обеспечения эффективного мозгового
кровообращения и микроциркуляции.
5. Пополнение энергозатрат и уменьшение потребности в кислороде (при судорогах,
гипертермии потребность в энергии возрастает на 50-70%).
Дегидратация:
- Маннитол 10-20% р-н, разовая доза 0,5-1,0 г/кг/сут болюсно 2-3 раза.
- Лазикс 1-3 мг/кг сразу после инфузии маннитола, повторить через 2 часа.
- Дексаметазон 1-2 мг/кг сразу после маннитола, повторить через 2 часа.
Такая схема диуретической терапии сводит к минимуму развитие феномена «отдачи».
Маннитол снижает ВЧД, отек мозга, снижает ликворопродукцию, улучшает мозговое
кровообращение, повышает ОЦК, ЦВД, САТ, улучшает реологию. Противопоказан при
гипернатриемии, сердечной и почечной недостаточности. Фуросемид также снижает
ликворопродукцию, ВЧД, отек. Дексаметазон действует на вазогенный компонент,
уменьшает проницаемость ГЭБ. Гипертонический раствор NaCl 7,5% (4-6 мг/кг) по
эффективности не уступает маннитолу, особенно при сочетании повышенного ВЧД и
артериальной гипотонии. Гипотонические и гипоосмолярные растворы
противопоказаны. С целью уменьшения потребностей в кислороде купируют судорожный
синдром и психомоторное возбуждение (Na оксибутират 20% 200 мг/кг в сутки,
диазепам 80-100 мг/сут), проводят краниоцеребральную гипотермию,
оксигенотерапию. При усилении ОНГМ, тахипноэ более 40 в течение
2 часов, патологическом дыхании – интубация и перевод на ИВЛ. Для
дезинтоксикации применяют полиионные растворы, коллоиды, контрикал (30-60 тыс. в
сутки), фраксипарин (0,3 в сутки), трентал (0,3 в сутки), эуфиллин (10 мл 2,4%
2-3 раза). Оптимальный объем инфузии у взрослого составляет около 1 литра
жидкости в сутки, что составляет 1/2 физиологических потребностей.
|
|
