Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – полиэтиологическое состояние, характеризующееся выраженным нарушением транспорта кислорода (О₂) к тканям и выведения из организма углекислого газа (СО₂), возникающими даже при максимальном напряжении всех компенсаторных систем организма.
Существуют разнообразные варианты классификации ОДН: этиологическая, патогенетическая, клиническая.
Этиологическая классификация предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О₂ в альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О₂, от альвеол к тканям (В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова, 1997).

Наиболее частые причины возникновения первичной ОДН:
- нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.);
- уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, экссудативный плеврит, токсический отек легких и др.);
- нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр: кровоизлияние, опухоль, интоксикация);
- нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм и др.).
Наиболее частые причины возникновения вторичной ОДН:
- гипоциркуляторные нарушения;
- нарушения микроциркуляции;
- гиповолемические расстройства;
- кардиогенный отек легких;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН (Ю.Н. Шанин, А.Л. Костюченко, 1975).
Вентиляционная форма ОДН сопровождается повышением содержания СО₂ в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:
- Угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами, повреждения продолговатого мозга при травме, «стволовой» инсульт, опухоли, метаболическая кома, энцефалит.
- Нарушения нервно-мышечной проводимости (вследствие травматического повреждения спинного мозга, может развиться при столбняке, миастении, миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др.).
- Слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией лёгких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением глюкокортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью.
- Нарушение дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.
Паренхиматозная дыхательная недостаточность возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких. Основные патогенетические звенья этой формы острой дыхательной недостаточности – лёгочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Клинически это проявляется гипоксией, гипо- или гиперкапнией и гипоксемией.
В зависимости от наличия и выраженности гипоксии, гипоксемии, гипо- или гиперкапнии, выделяют следующие виды ОДН:
- гипоксемическую,
- гипокапническую,
- гиперкапническую.

По степени нарушений газообмена выделяют также следующие формы ОДН:
- латентную (если повышенная функция дыхания обеспечивает нормальный газовый состав крови);
- парциальную (снижение РаО₂ до 80 мм рт.ст.);
- глобальную (кроме гипоксемии отмечают повышение РаСО₂, повышается до 45 мм рт.ст.).

Патогенез

В большинстве случаев в основе ОДН лежит гиповентиляция альвеол легких, приводящая к снижению рО₂ и повышению рСО₂ в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.
Нарушение кровотока в легких как причина вентиляционно-перфузионного несоответствия и ведущий патогенетический фактор развития ОДН наблюдается при РДСВ, тромбоэмболии легочных артерий, в острой фазе пневмонии, а также при ингаляции веществ (в т.ч. некоторых средств для ингаляционного наркоза), открывающих артериовенозные анастомозы в легких. При тромбоэмболии легочных артерий выключение кровотока в вентилируемых участках легких приводит к увеличению ФМП со снижением вентиляции кровоснабжаемых альвеол. При крупозной пневмонии в фазе прилива кровоток в пораженной доле легкого значительно превышает вентиляцию альвеол и, как следствие, кровь, проходящая через участок воспаления, не артериализуется.
При центрогенной и нервно-мышечной ДН ведущую роль играет снижение дыхательного объема. При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма и, как следствие, гипоксия и гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз).
Нервно-паралитические растройства дыхания возникают по причине полного либо частичного выключения дыхательных мышц (при ботулизме и паралитической форме полимиелита). В большей степени нарушается механизм вдоха, снижается дыхательный объем, компенсаторно происходит увеличение частоты дыхания. Это, в свою очередь, приводит к дальнейшему уменьшению ДО. Возникает так называемый порочный круг, развивается гипоксическая кома.
При рестриктивной дыхательной недостаточности происходит уменьшение дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой, при фиброзах, после пульмонэктомии. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную ДН, приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.
Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции – спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального, поэтому выдох при обструктивной ДН всегда затруднен. Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол с развитием гипоксии и гиперкапнии.
Патогенез диффузионной ДН состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется, в основном, тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии).
При любом типе ДН в ответ на гипоксемию и гипоксию развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене – эритроцитоз и гипергемоглобинемия, увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена и, как следствие, развивается метаболический ацидоз, нарушается электролитный обмен. Потеря клетками калия (нередко – с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторной комы.
Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия.
В настоящее время выделяют четыре основных типа гипоксических состояний:
1. Гипоксическая гипоксия – может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.
2. Гемическая гипоксия – возникает при уменьшении содержании гемоглобина в крови (анемическая форма) или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метгемоглобинообразователями).
3. Циркуляторная гипоксия – связана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).
4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия) – обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т.п.).

Клиническая картина

Клинические проявления ДН зависят от характера заболевания, вызвавшего нарушение дыхания, однако отдельные симптомы развиваются независимо от этиологии.
Большинство пациентов предъявляют жалобы на одышку, тяжелое дыхание или удушье. Как снижение кислорода, так и накопление углекислоты могут приводить к нарушению деятельности центральной нервной системы: возбуждению, ухудшению памяти, бессоннице, частым ночным пробуждениям, спутанности сознания, дезориентации. Накопление углекислоты вызывает головную боль, а в тяжелых случаях – потерю сознания и коматозное состояние. Снижение кислорода в крови приводит к цианозу (синюшному оттенку кожных покровов). Обычно цианоз появляется при снижении PaО₂ < 60 мм рт.ст. и сатурации артериальной крови SaО₂ < 90%. Возможно развитие сердечных аритмий. При осмотре отмечается учащенное дыхание (> 25 в минуту), вынужденное положение тела (с несколько наклоненным вперед туловищем), участие вспомогательных мышц в акте дыхания (напряжение мышц шеи), учащенный пульс. Внезапное снижение частоты дыхания менее 12 в минуту при сохранении прочих симптомов дыхательной недостаточности является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания. Иногда можно наблюдать парадоксальное дыхание, при котором отмечается разнонаправленное движение грудной клетки и брюшной стенки: во время вдоха живот втягивается, а грудная клетка движется кнаружи. При заболеваниях легких отмечаются различные патологические звуковые феномены: свистящее дыхание при астме, хрипы в легких при пневмонии, остром и хроническом бронхите.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) I стадии характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляется умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в 1 мин., ЧСС – 100-110 в 1 мин., АД – в пределах нормы или несколько повышено, РаО₂ – 60-79 мм рт.ст.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) II стадии. В покое отмечается умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25%, по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и акроцианоз и периоральный цианоз. Больные возбуждены, эйфоричны, периодически появляется вялость, адинамия. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (рН 7,3), МОД повышается до 150-160%, резерв дыхания уменьшается более чем на 30%. Кислородное насыщение крови составляет 75-89% (РаО₂ – 40-59 мм рт.ст). При подаче кислорода состояние больного улучшается.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) III стадии. Дыхание резко учащено (более чем на 50%), в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. Появляется заторможенность, адинамия. Наблюдается цианоз с землистым оттенком, бледность кожи, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РаО₂ меньше 50 мм рт.ст.), SаО₂ < 75%, отмечается метаболический ацидоз (рН меньше 7,3), может быть гиперкапния (рСО₂ 70-80 мм рт.ст.).

Гипоксическая кома
Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипноэ (ЧД от 40 и более) в брадипноэ (ЧД – 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС – более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии, Рa О₂ уменьшается до 50 мм рт.ст. и ниже, РаСО₂ возрастает до 80-90 мм рт.ст. и выше.

Таблица. Клиническая и лабораторная характеристика дыхательной недостаточности .

Диагностика

Предварительный диагноз острой дыхательной недостаточности основывается на анамнезе и клинической картине заболевания. Следует отметить, что жалобы и клинические симптомы неспецифичны при дыхательной недостаточности. Они могут в значительной степени зависеть от заболевания, которое привело к развитию дыхательной недостаточности. Ключевым методом диагностики является исследование в динамике газового (PаО₂ и PаСО₂) и кислотно-щелочного состава артериальной крови (рН).
В дальнейшем проводятся функциональные пробы – расширенная функция внешнего дыхания. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т.д.
С целью диагностики причины возникновения ОДН проводят физикальное и рентгенологическое исследование органов грудной клетки (выявление пневмо-, гидроторакса, переломов ребер, пневмонии и других нарушений). Комплексное применение нескольких методов позволяет установить основные патогенетические механизмы ДН и определить правильную лечебную тактику.

Дифференциальный диагноз

Проводят с сердечной недостаточностью, при которой в анамнезе и при обследовании выявляются заболевания сердца. Сердечная недостаточность начинается с тахипноэ, которое более четко связано с физической нагрузкой и более стабильное, чаще сопровождается ощущением сердцебиения, аритмией. Для аускультативной картины ДН характерны ослабление дыхания или сухие хрипы, а при сердечной недостаточности появляются влажные хрипы в задних и нижних отделах легких, причем их локализация изменяется от положения больного. При сердечной недостаточности быстрее возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения. Состояние больного с сердечной недостаточностью улучшается при применении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов. Однако дыхательная и сердечная недостаточность обычно затрудняют друг друга, соответственно изменяя их картину и затрудняя диагностику.

Лечение

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:
- восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
- лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т.д.).
- коррекция нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, функций всех систем организма (кровообращения, ЦНС, печени, почек, пищеварительной).
При ОДН, возникшей в результате травмы грудной клетки, проводят противошоковую терапию, назначают обезболивающие препараты, новокаиновые блокады в местах переломов костного скелета.
При ОДН вследствие пневмоторакса производят пункцию и дренирование плевральной полости, и аспирируют из нее воздух для расправления легкого.
При ОДН, возникшей вследствие инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваний органов дыхания, усиливают этиотропную антибактериальную терапию. Проводят санацию трахеобронхиального дерева.
Если ОДН возникает при отеке легкого, тромбоэмболии легочной артерии, требуется соответствующее лечение этих заболеваний.
Общие мероприятия
- Придать правильное положение телу больного.
- Зафиксировать положение головы и грудной клетки.
- Физиотерапия на область грудной клетки.
- Частое изменение положения тела.

Восстановление проходимости дыхательных путей

Восстановление проходимости дыхательных путей должно составлять основное направление в лечении ОДН. Задержка бронхиального секрета может усугубляться бактериальным загрязнением инфекцией. Для удаления вязкого бронхиального секрета необходимо восстановить нормальную функцию бронхов: обеспечить хорошую гидратацию, устранить дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости. В настоящее время появился новый вид ингаляторов – ультразвуковые. Мелкодисперсная взвесь водяного тумана легко проникает в мелкие бронхи, позволяет вводить лекарства, изменяет мукополисахаридный слой мокроты, способствует превращению ее в гель, более быстрому продвижению ее в крупные бронхи и трахею с последующим откашливанием.

Для обеспечения проходимости дыхательных путей выполняют фибробронхоскопию и проводят активную аспирацию трахеобронхиального секрета с лаважем бронхиального дерева. Назначают также отхаркивающие и муколитические средства, осуществляют санацию трахеобронхиального дерева разными методами. Отхаркивающий эффект за счет улучшения реологии мокроты дает назначение внутривенно 10% йодистого натрия по 10 мл х 2 раза. Целесообразно назначение амброксола по 15-30 мг внутривенно (препарат стимулирует продукцию сурфактанта, разжижает мокроту, облегчает ее отхождение), на начальных стадиях ОДН можно применять ингаляции отхаркивающих средств (2% раствор натрия гидрокарбоната, химотрипсина, фибринолизина, ацетилцистеина). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов на одну ингаляцию можно добавить гидрокортизона гемосукцинат 12-15 мг. Применяется также мукосольвин – 2 мл 5% раствора внутримышечно 2 раза в день.

Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и увеличения диуреза показано внутривенное введение активных бронходилататоров. Наиболее часто применяется эуфиллин капельно (10-20 мл 2,4% раствора) в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При отсутствии эффекта от вышеизложенных мероприятий проводится лечебная бронхоскопия с промыванием трахеобронхиального дерева, что позволяет ликвидировать закупорку бронхов гнойным или слизисто-гнойным секретом.
Все больные с ОДН нуждаются в постоянной кислородной терапии (кислорода 50% + воздуха 50% или кислорода 40-30% + гелия 60-70%) через носовую или носоротовую маску. Вдыхание чистого 100% кислорода противопоказано, поскольку он является токсичным для легочной паренхимы. Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО₂ = 55-60 мм рт.ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО₂ крови, а также наблюдением за общим состоянием пациента.

При выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационную терапию общим объемом до 1,5 л с включением 5% раствора глюкозы, альбумина, реополиглюкина под контролем диуреза. Проводят коррекцию кислотно-основного состояния (КОС) путем введения 400 мл 4% гидрокарбоната натрия, 10% аскорбиновой кислоты. Под контролем электролитного состава крови рекомендуется введение панангина (10-20 мл в сутки). С целью повышения усвоения кислорода тканями в вводимые растворы добавляют кокарбоксилазу (по 100-200 мг), цитохром С (по 15-20 мг).
При угнетении дыхательного центра рекомендовано применение дыхательных аналептиков, сибазона или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе.
Симптоматическое лечение направлено на поддержание функций всех внутренних органов и систем.
Во многих случаях при острой ДН необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.
При проведении искусственной вентиляции лёгких необходимо:
- Использование респираторов различной модификации.
- Поддержание оптимальной растяжимости лёгких.
- Создание минимальной FiО₂ для поддержания адекватных РаО₂ (не менее 60 мм Hg) и SaО₂ (не менее 90%).
- Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха.
- Адекватное увлажнение дыхательной смеси.
- Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiО₂ более или равно 0,5 и не корригирует гипоксию.
Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ, без которой проведение кислородной терапии противопоказано из-за угрозы остановки дыхания, т.к. деятельность дыхательного центра при выраженной гиперкапнии регулируется по низкому рО₂ крови. Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40-80% кислорода. При возможности применяют высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких под положительным давлением 1-2 атм с частотой циклов 100-150 в 1 мин. К перспективным способам лечения гипоксии относят экстракорпоральную малопоточную оксигенацию крови и эритроцитаферез.

Показания для перевода на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ):
- выраженное возбуждение или потеря сознания,
- изменение величины зрачков,
- нарастающий цианоз,
- активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции,
- частота дыханий – более 35 в минуту,
- РаСО₂ – больше 60 мм рт.ст.,
- РаО₂ – менее 60 мм рт.ст.,
- рН менее 7.2.
Наиболее эффективна ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха до 3-8 см вод.ст. В случае крайне тяжелой, но обратимой легочной патологии и отсутствии эффекта от ИВЛ применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови с помощью мембранных окислителей («искусственные легкие»). Аппарат представляет собой оксигенатор, снабженный сложной системой селективных полупроницаемых мембран, через которые кислород диффундирует в кровь, обеспечивая ее оксигенацию.