Клініка захворювань пародонта

Папіліт

Папіліт являє собою запалення, обмежене ділянкою одного-двох ясенних сосочків. За клінічно-морфологічними ознаками розрізняють (М.Ф. Данилевський, 1957) катаральний (гострий, хронічний), виразковий (гострий, хронічний), гіпертрофічний (хронічний, загострений) папіліт.
Катаральний папіліт. Часто виникає внаслідок гострої травми – укол, удар, забій, травмування ясен кістками риби, ворсинками зубної щітки, інструментами під час лікування зубів, кусання твердих предметів тощо. Найчастішими причинами із місцевих є незадовільно накладені пломби на контактних поверхнях зубів. Особливо чітко папіліт проявляється при відсутності або неправильному формуванні контактного пункту, або ж коли пломбувальний матеріал виступає за межі зуба і частково заповнює міжзубний проміжок, нависаючи над ясенним сосочком. Катаральний папіліт у разі порушення контактного пункту може супроводжуватися ниючим болем.
Гострий катаральний папіліт. Хворі пред’являють скарги на біль, що виникає під час споживання їжі, особливо твердої. Біль ниючий, постійний або триває певний проміжок часу після подразнення.

Об’єктивно виявляють гіперемію, набряк ясенного сосочка, зміни його контурів, рельєфу, згладження верхівки (мал. 111). Нерідко внаслідок вираженого набряку виникає ясенна кишеня, цілісність зубоепітеліального прикріплення не порушена. У разі папіліту травматичного походження виявляються сліди попередньої травми (наприклад, ерозія, садна).
Папіліт хімічного (медикаментозного) походження спочатку виникає як катаральний, але потім може швидко перерости у виразковий. Під час дії кислот уражений сосочок у результаті зневоднення зменшується в об’ємі, набуває білуватого кольору. У подальшому внаслідок крововиливу його колір змінюється від яскраво-червоного до бурого, а іноді – до темно-бурого.

Хронічний катаральний папіліт. Об’єктивно в процесі огляду контури ясенного сосочка згладжені, спостерігається його набряк, пастозність та синюшність. Під час пальпації ясенний сосочок кровоточить, виражений симптом вазопарезу. Запальним процесом можуть бути уражені лише маргінальні ясна або весь сосочок у цілому.

Виразковий папіліт, порівняно з іншими формами, трапляється рідко. Найчастішою причиною цієї форми є тривала дія механічних подразників, серед яких провідна роль належить навислим краям пломб. Рідше такий папіліт є наслідком хімічної травми. Виразковий папіліт має перебіг за типом альтеративного декубітального процесу.
Хворі скаржаться на біль у ділянці ураженого сосочка, інтенсивність якого залежить від характеру перебігу процесу – гострий або хронічний. Відзначається неприємний запах з рота, при гострому перебігу захворювання можливе незначне збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Загальний стан хворих, як правило, не порушений.
Ясенний сосочок гіперемований, набряклий, на верхівці спостерігається ділянка некрозу сіруватого кольору (мал. 112 ). При обережному зондуванні цієї ділянки некротизовані тканини досить легко знімаються і оголюється виразкова поверхня, яка легко кровоточить під час механічного подразнення. У разі хронічного перебігу папіліту гіперемія виражена менше, верхівка ціанотичного ясенного сосочка неначе «зрізана» виразковим процесом і міжзубний проміжок зяє. Кількість некротизованої тканини та нальоту брудно-сірого кольору менша, ніж при гострому виразковому папіліті, оскільки вона вимивається слиною за час перебігу захворювання.

Гіпертрофічний папіліт має хронічний перебіг, нерідко загострюється. У дітей та підлітків, на відміну від дорослих, відносно часто спостерігається загострений перебіг. Розвиток гіпертрофічного папіліту пов’язаний з наявністю місцевих подразників (переважно травма ясен у процесі локалізації каріозної порожнини на контактних поверхнях, дефектах пломбування). У ранньому віці часто спостерігаються гіпертрофічні розростання ясен у ділянках аномалій положення окремих зубів. У підлітків у період статевого дозрівання можливий розвиток так званого «ювенільного папіліту», розвиток якого може бути не позв’язаний з місцевими подразнювальними факторами.

Хворі досить часто не скаржаться на біль, оскільки він несильно виражений і виникає лише від механічних подразників. Ясенний сосочок розростається і заповнює каріозну порожнину на контактній поверхні зуба або ж розміщується у міжзубному проміжку (мал. 113). Тканина ясен відносно щільна, незначно гіперемована, край верхівки має фестончасті обриси. Під час механічного подразнення сосочка (пальпація, обережне зондування інструментом) спостерігається незначна кровоточивість. Гіпертрофований сосочок, розміщуючись у каріозній порожнині, повторює її обриси, інколи виступає за її межі. У процесі локалізації гіпертрофічного папіліту в ділянці коренів великих кутніх зубів (тимчасових або постійних) ясенний сосочок набуває часточкової будови, нагадуючи за своїм зовнішнім виглядом ягоди малини, цвітну капусту.
Розростання ясен постійно травмується твердою їжею, зубами-антагоністами, внаслідок чого хронічний запальний процес може загострюватися, а на верхівці сосочка утворюється виразка. Це проявляється більш вираженим болем та підвищеною кровоточивістю. Характерне швидке прогресування патологічного процесу, іноді запалені гіпертрофовані сосочки можуть вкривати коронки зубів на всю їх висоту і довжину. Це може призвести до часткового травмування сосочка. Надалі може знову спостерігатися вщухання проявів запалення, перехід у хронічний перебіг та відносна стабілізація патологічного процесу.

Залежно від вираженості розростання ясенного сосочка, розрізняють І, ІІ або ІІІ ступінь гіпертрофічного папіліту. При І ступені сосочок збільшений у межах 1/3 висоти коронки зуба, при ІІ – у межах 1/2 і при ІІІ ступені вкриває більше 2/3 висоти коронки зуба.
Диференціальна діагностика катарального папіліту нескладна, оскільки його необхідно відрізняти лише від гінгівіту, при якому запальним процесом уражені ясенні сосочки в ділянці декількох зубів. У разі виразкового папіліту можливі напади болю, які симулюють гостре запалення пульпи в сусідньому зубі. На відміну від пульпіту, швидке та своєчасне видалення подразника припиняє напад болю. Якщо такий сосочок розміщується в каріозній порожнині, то зондування її дна, на відміну від пульпіту, практично безболісне.
Гіпертрофічний папіліт потрібно диференціювати від епуліду, хронічного гіпертрофічного пульпіту. При епуліді ясна більш щільні, поверхня їх нерівна, зерниста, з ділянками бурої пігментації. Епулід часто розміщується на тонкій ніжці, кровоточивість менш виражена, характерні рентгенологічні зміни кісткової тканини. Провідним у диференціальній діагностиці гіпертрофічного пульпіту з розростанням ясенних сосочків є визначення джерела надлишкового розростання тканини. При пульпіті розростання пульпи виникає з порожнини зуба через її розкрите склепіння, зона росту ясенного сосочка при папіліті знаходиться поза межами зуба. Тому в разі гіпертрофічному пульпіту зонд можна обережно та вільно провести між стінкою каріозної порожнини зуба і розростанням тканини, не виходячи за межі коронки зуба. При папіліті інструмент доходить лише до точки, де ясенний сосочок вростає в каріозну порожнину. Таким чином, у разі гіпертрофічного пульпіту інструмент замикає повне коло, при папіліті в ділянці зони росту гіпертрофованого сосочка ясен воно виявляється незамкненим.

Гінгівіт

Це найбільш поширене запальне захворювання пародонта. Як самостійне захворювання трапляється переважно в дітей, підлітків та осіб не старше 30 років. Гінгівіт – самостійне запалення ясен, яке виникає внаслідок дії несприятливих місцевих та загальних факторів та має клінічний перебіг без порушення цілісності зубоясенного з’єднання. Немає загальноприйнятого визначення, яка мінімальна кількість тканин ясен може бути охоплена запаленням у разі гінгівіту. M. Newman et al. (2002) пропонують вважати за мінімальний прояв гінгівіту запалення однієї одиниці ясен. За неї приймають такі структурні частини ясен навколо одного зуба: міжзубний сосочок, маргінальні ясна або прикріплені ясна. Іншими словами, це ясна, розміщені навколо одного зуба з вестибулярного, язикового, медіального та дистального його боків.

Серед причин загального характеру відзначити зміни реактивності (неспецифічної резистентності) організму внаслідок порушення функції ендокринної, серцево-судинної, кровоносної систем, ураження різних тканини та порушення функцій органів травної системи; гіповітамінози, алергійні, інфекційні захворювання, гестози вагітних тощо. Порушення в організмі загального характеру підтримуються та посилюються несприятливими місцевими факторами: погана гігієна порожнини рота і скупчення в ній мікроорганізмів, утворення зубної бляшки, зубного каменю, аномалії та деформації зубо-щелепної системи; механічні та хімічні ушкодження тощо. Місцеві травматичні фактори можуть бути безпосередньою причиною гінгівіту.
Прояви процесу запалення в яснах оцінюють за такими ознаками: гіперемія, набряк, кровоточивість, наявність виразок, гіпертрофія ясен, локалізований або генералізований характер ураження, гострий або хронічний перебіг захворювання. Місцевими причинами обмеженого ураження 2-3 міжзубних сосочків є зубні відкладення, каріозні порожнини на контактних поверхнях, дефекти пломб, рухомі тимчасові зуби, які гострими краями частково резорбованих коренів можуть травмувати слизову оболонку ясен та викликати її запалення.
Захворювання діагностують як папіліт (при ураженні поодиноких ясенних сосочків) або як гінгівіт (при ураженні ясен у ділянці кількох або ж усіх зубів зубного ряду).

Тяжкість клінічного перебігу гінгівіту проявляється в комплексі загальних змін в організмі, а також поширеністю запального процесу в слизовій оболонці. Для гінгівіту легкого ступеня характерне ураження переважно міжзубних сосочків, процес середньої тяжкості поширюється на вільні (маргінальні) ясна. Гінгівіт тяжкого ступеня характеризується запаленням усієї площі ясен, включаючи і прикріплену (коміркову) її частину (мал. 114). Тяжкість гінгівіту можна також оцінювати на основі визначення індексу РМА. Значення індексу в межах 15-20% свідчить про легкий ступінь, 20-50% – середньої тяжкості і понад 50% – про тяжкий ступінь гінгівіту.

Цілісність зубоясенного з’єднання в разі гінгівіту не порушується, однак унаслідок набряку міжзубних ясенних сосочків, збільшення їх обсягу, утворюється заглиблення ясенної борозни з виникненням ясенної кишені. При локалізованому процесі запалення ясен виявляють у ділянці групи зубів. Зазвичай зубний ряд поділяють на три сегменти: фронтальний та два бічних. Локалізованим вважають процес, обмежений ділянкою одного сегмента. Для генералізованого процесу характерне поширення процесу запалення на слизову оболонку коміркового відростка в ділянці усіх зубів однієї або обох щелеп. У деяких випадках гінгівіт обмежується яснами одної щелепи, частіше нижньої, а запалення ясен має клінічний перебіг з переважанням ексудативного компонента.

Відповідно до клініко-морфологічної та патофізіологічної сутності захворювання, розрізняють гінгівіт катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний.
Катаральний гінгівіт. Хворі скаржаться на неприємні відчуття в яснах, свербіж, неприємний запах з рота, спотворення смакових відчуттів, кровоточивість ясен під час їди або чищення зубів, може бути забарвлення слини в рожевий колір. При гострому перебігу або загостренні хронічного біль посилюється під час їди або внаслідок подразнення ясен механічними та хімічними подразниками.

Загальний стан хворих задовільний, однак періоди загострення можуть супроводжуватися нездужанням, субфебрильною температурою.
Гострий катаральний гінгівіт характеризується вираженими ознаками гострого ексудативного запалення: гіперемія, набряк тканин ясен, біль, порушення функції зубо-щелепного апарату. Здебільшого хворі скаржаться на біль, кровоточивість, набряк ясен, відчуття печіння в уражених ділянках. Біль посилюється під час їди, розмови, його інтенсивність зростає в міру розвитку запалення. Кровоточивість з’являється від механічних подразників (споживання твердої їжі, чищення зубів тощо).
Об’єктивно виявляють яскраво виражену гіперемію ясен, набряк, більше виражений у ділянці ясенного краю та біля основи ясенних сосочків (мал. 115 ). Ураження може локалізуватися лише в ділянці маргінальних ясен (крайовий або маргінальний гінгівіт) або на всій довжині із залученням прикріплених ясен (дифузний гінгівіт). Унаслідок запалення змінюється рельєф ясен: сосочки втрачають свою характерну конусоподібну форму, їх верхівки набувають форми купола, збільшуються в розмірах, що спричиняє утворення ясенних кишень. У процесі пальпації ясна болючі, легко кровоточать, проте кровоточивість менше виражена при обмеженому запаленні, а в разі дифузного гінгівіту вона інтенсивна і виникає під час найменшого травмування (нерідко – мимовільно).

Клінічний перебіг гінгівіту погіршує несанована порожнина рота. На тих ділянках ясен, де є механічні подразники (гострі краї каріозних порожнин, навислі краї пломб, корені зубів тощо) можуть з’являтися ерозовані поверхні (мал. 115, мал. 116). У разі гострого запалення знижується фізіологічне самоочищення порожнини рота, внаслідок чого посилюється відкладення на зубах нальоту, а в подальшому і зубного каменю.

Спостерігаються певні особливості клінічного перебігу гострого гінгівіту, залежно від характеру патологічного подразника, який діє на ясна. Так, у разі механічної травми в ділянках безпосередньої дії ушкоджувального фактора відзначається порушення цілісності епітелію ясен: садно, тріщина, укол або розрив тканин з ушкодженням судин та утворенням гематоми. Таку картину часто спостерігають під час прорізування та зміни зубів (мал. 117).

Термічні ушкодження характеризуються ознаками опіку: гостре катаральне запалення, сильний біль, печіння. На ділянці ураження внаслідок опіків І ступеня спостерігається білувата плівка помутнілого епітелію з подальшою його десквамацією, при опіках ІІ ступеня поряд з дифузним катаральним запаленням з’являються поодинокі або численні пухирці, наповнені серозно-геморагічним ексудатом. Вони швидко розриваються з утворенням ерозій, які вкриті білуватим нальотом. Термічні опіки ІІІ ступеня, окрім катарального запалення, характеризуються додатковим утворенням виразок у місцях найбільш сильної дії термічного подразника з утворенням ділянок некрозу. При таких глибоких ураженнях загоєння закінчується утворенням рубців. Унаслідок дії холодового подразника також може розвинутися катаральне запалення ясен, а в тяжких випадках – з утворенням десквамації епітелію і ерозій.

Хімічні опіки, поряд з катаральними проявами, характеризуються специфічними клінічними симптомами, залежно від виду хімічного подразника. У разі опіків кислотою утворюється поверхневий коагуляційний некроз у вигляді сірувато-жовтої плівки, яка важко знімається з ураженої поверхні. Унаслідок дії основ утворюється колікваційний (вологий) некроз, який швидко поширюється по поверхні та вглиб тканин ясен.

Вплив іонізуючої радіації (внаслідок променевої терапії пухлин щелепно-лицевої ділянки, інкорпорування радіоактивних речовин, загального опромінення тощо) призводить до розвитку дифузних променевих уражень ясен. Це супроводжується вираженою сухістю в роті, свербежем, печінням, іноді – появою парестезій. На тлі катарального запалення з’являються білуваті плівки десквамованого епітелію, а потім утворюються великі ерозовані поверхні. У разі вторинного інфікування мікрофлорою порожнини рота надалі можливий розвиток тяжких виразкових уражень з тривалим перебігом.

Патофізіологічно для гострої фази запалення ясен характерними є: інвазія нейтрофільних гранулоцитів після травмування тканин; вазодилатація внаслідок дії брадикініну і простагландинів; збільшення проникності судин під впливом гістаміну та лейкотрієнів; наявність хемотаксичних факторів (комплемент і лейкотрієни). Усе це призводить до збільшення проникності судин, ексудації білків плазми, виходу поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів у ясенну борозну зі збільшенням у ній лейкотрієнів В4. Відбувається розрихлення клітин епітелію, у першу чергу, сполучного.

Надалі відбувається прояв імунної реакції на антигени зубної бляшки з утворенням інфільтрату в сполучній тканині ясен, який складається переважно з Т-лімфоцитів. Антигенний бактеріальний матеріал поглинається клітинами Лангерганса епітелію, макрофагами сполучної тканини і транспортується в регіональну лімфоїдну тканину. Згодом відбувається стимуляція лімфоцитів, які продукують специфічну імунну відповідь.

Хронічний катаральний гінгівіт характеризується тривалим в’ялим перебігом, скарги хворих слабко виражені. Запальний процес може обмежуватися в міжзубних сосочках та маргінальних яснах або ж поширюватися на всю коміркову частину ясен. Тобто гінгівіт буває обмежений – локалізований або ж генералізований. При об’єктивному обстеженні спостерігають набряк, незначно виражену гіперемію з ціанозом та стовщенням ясен. Можливе утворення вогнищ десквамації, поодинокі ерозії, переважно в ділянці вершин міжзубних сосочків, механічне їх подразнення супроводжується кровоточивістю. Унаслідок набряку маргінальних ясен утворюються ясенні кишені при збереженні цілісності зубоясенного з’єднання (мал. 118, мал. 119).

Спостерігається підвищене відкладення м’якого зубного нальоту на зубах, оскільки хворі уникають достатньо інтенсивного чищення зубів унаслідок болісності та кровоточивості ясен. Іноді наліт забарвлюється пігментами їжі, крові, тютюнового диму тощо. Нерідко, особливо в дітей, спостерігають наявність твердого забарвленого (зеленого) нальоту на зубах в їх пришийкових ділянках.
У разі катарального гінгівіту загальний стан хворих здебільшого не порушений, змін у периферійній крові не виявляють. На рентгенограмах зміна стану кістки коміркового відростка не відзначається (мал. 120). Однак під час тривалого перебігу захворювання можна спостерігати остеопороз міжкоміркових перегородок та незначне розширення періодонтальної щілини в ділянках їх верхівок.

Динамічні спостереження за дітьми з хронічним катаральним гінгівітом (М.Ф. Данилевський, Г.М. Вишняк, А.М. Політун, 1981) дозволили виділити такі ступені захворювання, залежно від вираженості ознак запалення – початковий, І, ІІ та ІІІ.

При початковому ступені гінгівіту скарги у хворих відсутні. Під час огляду виявляють незначний набряк та гіперемію з ціанотичним відтінком краю ясен та вершин міжзубних сосочків. Тургор тканин збережений, ясенні сосочки щільні, кровоточивість виникає лише в разі механічного подразнення.
При І ступені скарги хворих або відсутні, або зводяться до незначної кровоточивості під час їди, чищення зубів. Ясенні сосочки та ясенний край помірно гіперемовані, ціанотичні, з вираженим набряком. Вершини сосочків згладжені, кровоточивість виражена значно більше.
ІІ ступінь характеризується кровоточивістю ясен при легкому доторкуванні, нерідко виникає біль під час їди, свербіж та неприємні відчуття в яснах. У процесі огляду виявляють дифузну гіперемію з різко вираженим ціанозом ясенного краю, ясенних сосочків, іноді й слизової коміркових ясен. Виражений набряк міжзубних ясенних сосочків, контури їх згладжені, рельєф ясенного краю змінений, ясенні сосочки пухкі, пастозні. Спостерігається тенденція до стовщення краю ясен (мал. 121).
При ІІІ ступені всі ознаки хронічного катарального запалення різко виражені. Кровоточивість стає постійною ознакою, нерідко виникає мимовільно. Спостерігається дифузний ціаноз, нерівномірний набряк ясен. Ясенний край стовщений і має вигляд валика.

Клінічний перебіг хронічного катарального гінгівіту може загострюватися. У цей період клінічні прояви захворювання подібні до гострого катарального гінгівіту, на перший план виступають прояви ексудативного запалення.
У процесі детального клініко-лабораторного обстеження хворих на гінгівіт виявляють позитивну пробу Шіллєра-Писарева, підвищену міграцію лейкоцитів у порожнину рота за Ясиновським, знижену стійкість капілярів ясен при вакуумній пробі за Кулаженком, збільшення кількості ясенної рідини тощо. Напруження кисню в яснах (полярографічний метод) знижене, при гострому та загостреному хронічному перебігу процесу запалення, навпаки, підвищене.
Для реопародонтографії характерними ознаками є крутий підйом реопародонтографічної кривої, округла верхівка, згладжена дикротична крива, розміщена у верхній третині катакроти. Реографічний індекс коливається в межах від 0,03 до 0,05 Ом; периферійний тонус судин становить 17-19%, індекс периферійного опору – 100-110%, індекс еластичності – 60-70%.
Патоморфологічні зміни. У разі гострого катарального гінгівіту порушені процеси зроговіння поверхневих шарів епітелію, підсилене накопичення глікогену в клітинах остеподібного шару. У сполучнотканинній власній пластинці слизової оболонки ясен переважають явища набряку, кровоносні та лімфатичні капіляри розширені. Вміст кислих глікозаміногліканів збільшений у стінках судин сполучної тканини та переважно навколо їх, у периваскулярній зоні виявляють дрібно - або великовогнищеві інфільтрати, які складаються з лейкоцитів, плазмоцитів тощо (мал. 122).

При хронічному катаральному гінгівіті в епітеліальних клітинах відзначають порушення зроговіння, які проявляються в розвитку паракератозу та вакуольної дистрофії. Це супроводжується незначним зростанням глікогену в клітинах остеоподібного шару. У сполучній тканині навколо судин з’являються дрібноклітинні лімфоцитарні інфільтрати, збільшується кількість тканинних базофілів. Подібні вогнищеві інфільтрати розміщуються і в ділянці ясенної борозни. Колагенові волокна дистрофічно змінені, стовщуються і зливаються в грубі пучки. У периваскулярній сполучній тканині спостерігається незначне зростання кислих глікозаміногліканів. Патологоанатомічна картина відповідає хронічному неспецифічному запаленню з явищами загострення (мал. 123).

Поряд із невеликими лімфомакрофагальними інфільтратами, зустрічаються і досить значні скупчення клітин, в яких помітні сегментоядерні лейкоцити, що свідчить про загострення запалення. Чим більше зміщується клітинний склад інфільтрату в бік збільшення питомої ваги сегментоядерних лейкоцитів, тим гостріший перебіг запального процесу. Можливе утворення плазмоцитарних інфільтратів, в яких можуть з’являтися тканинні базофіли. Вважають, що такі інфільтрати свідчать про тяжкість гінгівіту та його схильність до переростання в пародонтит. У ділянці таких інфільтратів відзначається руйнування тканинних, зокрема фібрилярних, структур сполучної тканини власної пластинки ясен.
При тривалому перебігу хронічного катарального гінгівіту такі дрібноклітинні інфільтрати можуть досягати гребеня коміркової кістки. У цих ділянках спостерігають явища резорбції кісткової тканини, які призводять до стоншення верхівки гребеня. Періодичні загострення запального процесу супроводжуються проникненням в епітелій зубо-ясенного прикріплення агресивних лейкоцитарних елементів, які мають цитотоксичну дію. У подальшому це може призвести до руйнування епітеліального прикріплення і переростання хронічного гінгівіту в пародонтит.

Лікування катарального гінгівіту та катарального папіліту повинно бути комплексним, що включає етіотропне, патогенетичне та симптоматичне лікування (мал. 124).
Етіотропне лікування полягає у виявленні та усуненні загальних та місцевих ушкоджувальних факторів. Особливу увагу приділяють усуненню місцевих подразників, таких як зубний наліт, зубний камінь, неповноцінні пломби, протези, каріозні порожнини, корені зубів тощо. Проводять ретельне професійне очищення зубів та гігієну порожнини рота. Важливо навчити пацієнта правилам раціональної гігієни порожнини рота та переконати його в їх застосуванні, оскільки за наявності запалення ясен пацієнти часто припиняють регулярне чищення зубів. У разі гострого запального процесу доцільно користуватися м’якими зубними щітками, ворсинки яких не будуть додатково подразнювати ясна. Призначають полоскання порожнини рота антисептичними, гігієнічними засобами або гіпертонічними розчинами, залежно від характеру (гострий або хронічний) перебігу захворювання.
Патогенетичне лікування полягає в медикаментозному впливі на різні патофізіологічні ланки процесу запалення ясен. При гострому запаленні виникає необхідність пригнітити досить сильні больові відчуття в яснах. З цією метою призначають полоскання розчинами цитралю, прополісу (по 20-50 крапель спиртових розчинів на 1 склянку води для полоскання). Для аплікацій на болісні ділянки ясен застосовують анестетики (анестезин, лідокаїн, тримекаїн тощо), похідні антранілової кислоти (мефенамінова кислота, мефенаміну натрієва сіль). У разі вираженого болю призначають анальгетики.

Протизапальна терапія. При виборі медикаментозних засобів слід враховувати механізм розвитку та фазу запалення. Більшість протизапальних препаратів впливають не на одну, а на декілька патогенетичних ланок запалення, тому їх можна призначати на різних стадіях запалення.
Оскільки при запаленні ясен важливу роль відіграє мікрофлора, то показане застосування антибактеріальних препаратів у вигляді полоскань, аплікацій на уражені ділянки ясен. З цією метою застосовують антисептики (етакридину лактат, хлоргексидину біглюконат, етоній, мірамістин, препарати йоду тощо), похідні нітрофуранового ряду (фурацилін, фурагін тощо), рідше – антибіотики (тетрацикліни, амоксицилін, макроліди, лінкозаміни (кліндаміцин) тощо) та сульфаніламідні препарати. Також широко застосовують антибактеріальні препарати як для місцевого, так і для загального лікування в разі генералізованого катарального гінгівіту. Застосовують також природні антимікробні препарати: новоіманін (0,1% спиртовий розчин звіробою), 0,25% розчин хлорофіліпту (містить суміш хлорофілу із листя евкаліпту), 0,2% розчин сангвіритрину, настоянку софори японської тощо. Вони діють переважно на грампозитивні мікроорганізми, у тому числі на стафілококи, стійкі до пеніцилінів. На сьогодні застосування сильних антибактеріальних засобів (наприклад, триклозану) може призвести до значного порушення сапрофітної мікрофлори тканин пародонта. У разі виникнення такої ситуації (це може бути в ослаблених дітей) для корекції мікрофлори доцільно застосувати пробіотики (лактобактерин тощо).

На ранніх стадіях запалення показані засоби, які мають здатність стабілізувати мембрани лізосом і водночас перешкоджати утворенню медіаторів запалення (мефенаміну натрієва сіль, саліцилати (холіну саліцилат, Холісал)), інгібітори протеолізу (трасилол, контрикал); препарати, що стимулюють утворення протизапальних агентів (саліцилати, продигіозан, кальцію пантотенат, вітаміни С, Р тощо). Для регуляції порушень мікрогемоциркуляції показане застосування антикоагулянтів (гепарин, фібринолізин), антитромбоцитарні засоби та нестероїдні протизапальні препарати (натрію саліцилат, мефенаміну натрієва сіль, натрію диклофенак, месулід тощо).
У репаративній фазі запалення з метою стимуляції захисних механізмів та процесів відновлення призначають препарати, які посилюють фагоцитоз (лізоцим), препарати піримідинових основ (метилурацил, пентоксил), вітаміни (аскорбінова кислота, вітамін Р, галаскорбін тощо), ендогенні РНК та ДНК (натрію нуклеїнат), засоби рослинного походження тощо. Для посилення дії медикаментозних препаратів можливе їх уведення у вигляді аерозольних інгаляцій (особливо в дітей при дифузному поширенні запального процесу в яснах), а при хронічному запаленні – за допомогою електрофорезу, ультрафонофорезу. Можливе самостійне використання фізичних методів лікування, наприклад, лазерного опромінення, УФ-опромінення тощо.
У разі сенсибілізації в патогенезі гострого запалення застосовують (за необхідності, особливо при генералізації процесу) гіпосенсибілізуючі засоби (антигістамінні препарати, вітамін С, препарати кальцію). Їх застосовують за загальноприйнятою схемою, як загальне лікування катарального запального процесу в яснах. У дітей значення загального лікування зростає, і за необхідності призначають дезінтоксикаційні засоби, вітамінотерапію тощо. У разі потреби (і лише після консультації із загальними спеціалістами при виявленні імунодефіцитних станів) призначають імуномодулюючі (імунал, імудол тощо) та загальнотонізуючі препарати (препарати елеутерококу, лимонника, женьшеню).
Під час лікування хронічного катарального гінгівіту зникає потреба в широкому застосуванні знеболювальних засобів, тому для полоскання використовують переважно гіпертонічні 2% розчини натрію хлориду або натрію гідрокарбонату. Застосовують в’яжучі, дубильні засоби: настої та відвари лікарських рослин (звіробою, шавлії, ромашки, кори дуба тощо), розчини для ротової порожнини Стоматофіт та Стоматофіт А; фітонцидні препарати (фітодонт, ромазулан, юглон, сальвин, мараславин тощо). Частіше застосовуються фізметоди лікування – електрофорез різних лікарських препаратів, лікувальні зрошення, гідромасаж тощо.

Десквамативний гінгівіт. В окремих випадках, особливо на тлі загальних захворювань, катаральне ексудативне запалення виражене менше, а в яснах переважають явища десквамації. Такий клінічний варіант перебігу гінгівіту має назву десквамативного гінгівіту. Це захворювання трапляється здебільшого в дорослих, у підлітків десквамативний гінгівіт спостерігається в період статевого дозрівання. Причинами його розвитку вважають гіперестрогенемію, захворювання органів травної системи, системні захворювання, пухирні дерматози тощо, фізичну та хімічну травми. Досить часто ця форма гінгівіту виникає у хворих на цукровий діабет. Характерною особливістю клінічного перебігу цього варіанту гінгівіту є незначна кількість або навіть і повна відсутність зубних бляшок. Через це такий гінгівіт, згідно з Класифікацією міжнародної робочої групи із захворювань пародонта (International Workshop for the classification of the periodontal diseases, 1999), має назву «Гінгівіт, який виникає у разі відсутності зубної бляшки».
Захворювання характеризується підвищеною десквамацією епітелію, внаслідок чого окремі ділянки ясен набувають яскраво-червоного («полірованого») вигляду. Нерідко відторгнення десквамованих клітин епітелію затримується, тоді на тлі незмінених ясен утворюється плівка білуватого кольору. Її досить важко зняти з поверхні слизової оболонки ясен, після чого оголюється тьмяна кровоточива ерозована поверхня. Іноді такі ерозії з’являються на незміненій слизовій оболонці. У таких випадках ясна набувають строкатого вигляду.
Ураження ясен у разі десквамативного гінгівіту буває обмеженим і дифузним. Залежно від клініко-морфологічної картини, описано еритематозну, ерозивну та бульозну форми.

Еритематозна форма. Хворі скаржаться на зміни зовнішнього вигляду ясен, біль, печіння від хімічних, фізичних подразників (споживання гострої, гарячої їжі тощо). При об’єктивному обстеженні виявляють зони підвищеної десквамації епітелію в ділянці крайової та прикріпленої ділянок ясен. У міру розвитку захворювання, окремі вогнища ураження зливаються, утворюючи по краю ясен смуги та десквамовані поверхні неправильної форми. Ясна набувають яскраво-червоного забарвлення. На деяких ділянках цілісність епітеліального шару зберігається (мал. 125).

Ерозивна форма. Скарги хворих, залежно від подразників, можуть бути різними: від незначного больового відчуття до появи постійного болю. Під впливом механічних, хімічних, фізичних чинників у хворих можуть з’являтися незначні або досить значні больові відчуття, печіння в ділянках ураження. При об’єктивному обстеженні частіше виявляють численні ерозії по краю ясен, біля верхівок ясенних сосочків. Спочатку вогнища ураження відрізняються від здорових за кольором, втратою природного блиску слизової оболонки. Уражені ясна стають тьмяними, поступово набувають білястого вигляду, потім різко відмежовуються від здорової тканини. Після зняття тьмяних плівок, які являють собою змертвілий епітелій, оголюється ерозивна поверхня. Вона гладенька, блискуча і кровоточить від механічних подразників (мал. 126).

Бульозна форма. Хворі скаржаться на появу пухирців на яснах та утворення ерозій, больові відчуття під час їди, розмови. Ця форма гінгівіту зустрічається рідко. Зазвичай її розглядають як провісник розвитку вульгарної пухирчатки (мал. 127).

Десквамативний гінгівіт досить часто може бути одним із симптомів різних захворювань слизової оболонки порожнини рота, наприклад, пемфігоїдів, червоного плескатого лишаю, герпетичних уражень. При цьому на слизовій оболонці спостерігають елементи ураження, характерні для захворювань слизової (пухирці, папули тощо). Про пемфігоїдні захворювання свідчить наявність пухирців, ерозій, симптому Нікольського та виявлення клітин Тцанка під час цитологічного дослідження ерозій слизової оболонки та ясен. Для червоного плескатого лишаю характерна наявність зроговілих міліарних папул білуватого кольору на слизовій оболонці дистального відділу щік (ретромолярний простір). Папули зливаються і утворюють різноманітної форми візерунки. Подібні висипання папул також можуть бути на яснах. На тлі висипання папул у ділянці маргінальних ясен виникають прояви десквамативного гінгівіту (мал. 128). При хронічному рецидивному герпес, поряд із висипаннями пухирців на слизовій оболонці червоної облямівки губ, можуть утворюватися досить великі ерозовані поверхні на яснах (мал. 129).

Десквамативний гінгівіт слід відрізняти від інших запальних уражень, а саме катарального та виразкового гінгівітів. До гострого катарального гінгівіту подібна еритематозна форма десквамативного гінгівіту. Катаральному гінгівіту властива наявність набряку ясен, особливо в ділянці краю та ясенних сосочків, дифузна гіперемія по всій довжині вогнища ураження, збереження цілісності епітеліального покриву, відносно швидка ліквідація запалення. Для десквамативного гінгівіту характерним є чергування здорових та уражених ділянок, порушення цілісності епітеліального покриву на окремих ділянках, тривалий перебіг. Окрім того, на деяких ділянках слизової оболонки порожнини рота виникають прояви, характерні для даного (пемфігоїд, лишай, герпес тощо) ураження слизової рота.

Виразковий гінгівіт відрізняється наявністю некрозу ясенних сосочків, тоді як при десквамативному гінгівіті контури ясенних сосочків зберігаються, зникає лише епітеліальний покрив на їх верхівках. Виразковий процес має повзучий характер поширення некрозу, у разі десквамативного – визначаються ізольовані вогнища десквамації, ерозії локалізуються на коміркових яснах.
Під час лікування десквамативного гінгівіту обов’язковою є терапія основного загального захворювання або ураження слизової оболонки, на тлі якого він виникає (пухирчатка, пемфігоїди, червоний плескатий лишай тощо). Досить часто призначають курс кортикостероїдних препаратів. Місцеве лікування зводиться до усунення місцевих подразнюючих факторів, призначення знеболюючих та кератопластичних препаратів. Рекомендують застосування фізичних методів впливу: струми високої частоти (дарсонвалізація), ультрафіолетове опромінення, лазерне опромінення, гіпотермія тощо.

Виразковий гінгівіт – запальний процес ясен з переважанням альтеративного компоненту, порушенням цілісності та некрозом їх тканин. Він розвивається при зниженні реактивності організму як гіперергічна реакція на сенсибілізацію тканин фузоспірилярним симбіозом: веретеноподібна паличка та спірохета (борелія) Венсана. Ці умовно-патогенні анаеробні збудники відносять до постійних представників мікрофлори порожнини рота і в невеликій кількості їх виявляють у ясенній борозні, глибоких складках слизової оболонки. При недостатньому догляді за порожниною рота, несанованій порожнині рота їх кількість різко зростає (мал. 130). На сьогодні вважають, що окрім цих двох видів мікроорганізмів, у розвитку виразкових уражень тканин пародонта має певне значення ще ціла низка (до 10 видів) анаеробних мікроорганізмів. Вирішальну роль у виникненні захворювання відіграє зниження реактивності організму, коли створюються несприятливі умови для його захисту і, навпаки, сприятливі умови для розмноження цього виду мікрофлори. Наявність виразкового гінгівіту може свідчити про серйозні порушення реактивності організму внаслідок загальних захворювань або зниження резистентності тканин ясен.

Розвитку виразкового гінгівіту іноді передують перенесені загальні інфекційні захворювання (грип), переохолодження, стресова ситуація тощо. Часто він виникає на тлі тяжких загальних захворювань – лейкозів, агранулоцитозу, авітамінозів, злоякісних пухлин, отруєнь солями важких металів тощо. Спостерігається сезонність у виникненні захворювання (весна, осінь), що пов’язано з гіповітамінозами.

У виникненні виразкового гінгівіту велике значення має наявність місцевих подразнюючих факторів у порожнині рота – зубних відкладень, коренів зубів, каріозних порожнин, незадовільної якості пломб, протезів тощо. Часто провокуючим фактором стає утруднене прорізування третіх великих кутніх зубів (особливо нижніх), яке ускладнюється хронічним перикоронаритом. Це пояснюють тим, що хронічне вогнище інфекції під капюшоном запізнілого зуба є постійним джерелом інтоксикації та сенсибілізації організму, подразненням багатого рецепторного поля. У цей період трофіка слизової оболонки змінюється, приєднується механічна травма капюшона третього великого кутнього зуба та його антагоніста, що порушує цілісність епітелію та сприяє генералізації патологічного процесу.
Клінічно розрізняють гострий та хронічний перебіг виразкового гінгівіту, а за ступенем тяжкості – легкий, середній і тяжкий.

Гострий виразковий гінгівіт. Хворі скаржаться на біль у яснах, гнилісний запах з рота, кровоточивість, утруднення вживання їжі, інколи – біль при ковтанні, тризм тощо. Захворювання супроводжується вираженою загальною реакцією організму: нездужанням, головним болем, дратівливістю, підвищеною температурою тіла, порушеннями сну, апетиту, диспепсичними розладами тощо. Залежно від характеру ураження ясен та вираженості загальної реакції організму, виділяють (М.Ф. Данилевський, Г.М. Вишняк, А.М. Політун, 1981) три клінічні ступені тяжкості клінічного стану хворого: легкий, середній і тяжкий. У розвитку захворювання виділяють продромальний період, періоди первинних клінічних проявів, виражених клінічних проявів та період зворотного розвитку. Захворювання може вражати ясна в ділянці 2-3 зубів – обмежений (локалізований) гінгівіт або уздовж усього зубного ряду щелеп – дифузний (генералізований) гінгівіт (мал. 131, 132).

Під час продромального періоду, який триває протягом 1-2 днів, а за легкої форми взагалі не виражений, хворі скаржаться на сухість, печіння, біль у яснах. За середньої та тяжкої форм захворювання підвищується температура тіла (у тяжких випадках – до 38-39 °С) та більше виражені ознаки загального нездужання.
Період первинних клінічних проявів захворювання характеризується розвитком катарального запалення ясен (гіперемія, кровоточивість, біль тощо), підвищенням температури тіла, подальшим розвитком явищ загальної інтоксикації. Залежно від ступеня тяжкості, тривалість цього періоду становить 2-4 дні, за тяжкої форми – 1-2 дні.
У період виражених клінічних проявів захворювання на тлі загальних розладів проявляються та швидко наростають некротичні зміни в яснах. За своєю тривалістю цей період може бути різним, у середньому, він триває від 5 до 15 днів, що залежить від тяжкості захворювання, віку хворих, стану реактивності організму, своєчасності та правильності лікування.
Некроз розпочинається з ясенного краю, верхівок міжзубних сосочків. На цих ділянках некротизована поверхня ясен набуває білувато-брудно-сірого кольору і її вкриває такого ж кольору шар нальоту. Наліт і некротичну тканину можна обережно видалити інструментом, після чого оголюється кровоточива, болісна при пальпації, виразкова поверхня. Некроз може швидко поширюватися по краю ясен уздовж зубного ряду і переходити на коміркові ясна. Ясенні сосочки втрачають свою форму, набувають вигляду рівномірно зрізаних, а в разі прогресування процесу некротизуються до основи.
Унаслідок некротичного розпаду тканин виникає неприємний запах з рота, посилюється салівація. Різко наростає біль, особливо під час розмови, рухах щік, губ, а тому у хворих часто рот напіввідкритий. Некротичні ділянки ясен не відторгуються, а розпадаються, і утворюється велика виразкова поверхня, вкрита брудно-сірим нальотом. Після зняття нальоту та некротичних тканин оголюється виразкова поверхня, навколо якої знаходиться брудно-сіра облямівка. Краї виразкової поверхні нерівні, дуже м’які та болісні при пальпації. Між здоровими та ураженими яснами визначається чітка демаркаційна лінія, слизова оболонка, що оточує виразку, гіперемована. Язик обкладений нальотом унаслідок порушення процесів самоочищення, спостерігається велика кількість м’якого нальоту на зубах, іноді – з одночасним відкладенням зубного каменю. Регіонарні підщелепні та інші лімфатичні вузли збільшені, м’якої консистенції, болісні при пальпації.
При легкому ступені запального процесу подібні зміни розвиваються в яснах на обмеженій ділянці зубного ряду і загальний стан хворого мало змінюється. Середній ступінь тяжкості характеризується дифузним поширенням некрозу ясен уздовж зубного ряду, наростанням явищ інтоксикації, підвищенням температури тіла до
38-39 °С, погіршенням стану хворого. Найсильніше виражені всі симптоми при дифузному (генералізованому) процесі та тяжкому ступені тяжкості захворювання. Хворі загальмовані, в’ялі, в них спостерігається підвищена пітливість, блідий колір обличчя. Біль в яснах практично постійний і посилюється, незалежно від вживання їжі, регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болісні при пальпації та ковтанні. Різко виражені явища загальної інтоксикації, температура тіла підвищена до 39-40 °С. Слід зазначити, що за останні роки зросла кількість випадків тяжкого перебігу виразкового гінгівіту без вираженого підвищення температури тіла на тлі помітного зниження реактивності організму.
Хронічний виразковий гінгівіт розвивається як наслідок гострого процесу і характеризується в’ялим перебігом. Хворі скаржаться на постійну кровоточивість, незначну болісність ясен та неприємний запах з рота. Ясна гіперемовані, спостерігається їх набряк, вкритий виразкою, край валикоподібно зтовщений. Верхівки міжзубних ясенних сосочків, або навіть весь край ясен, вкритий невеликою кількістю брудно-сірого нальоту. У результаті некрозу ясенних сосочків нерідко втрачається фестончастість ясенного краю, міжзубні проміжки відкриті, зяють. Під час обережного видалення нальоту і некротичних тканин оголюються виразкові поверхні, що легко кровоточать. Регіонарні лімфатичні вузли можуть бути злегка збільшеними, малоболісними при пальпації. Хронічний виразковий гінгівіт, як правило, має легкий перебіг, рідше – середнього ступеня тяжкості. Тому часто захворювання перебігає без виражених суб’єктивних відчуттів та змін загального стану організму (мал. 133).

Незважаючи на досить помітні клінічні прояви захворювання, у разі виразкового гінгівіту патологічний процес все ж не поширюється глибоко в тканини пародонта (мал. 134). У процесі рентгенологічного дослідження спостерігається остеопороз верхівок міжкоміркових перегородок, розширення періодонтальної щілини біля їх вершин. Мікроскопічне дослідження нальоту показує значну кількість змішаної мікрофлори і веретеноподібних паличок та спірохет Венсана (фузоспірилярний симбіоз), грибів (дріжджоподібних та актиноміцетів) та інших мікроорганізмів. У мазках-відбитках відзначається велика кількість зруйнованих нейтрофільних лейкоцитів, фагоцитарна активність яких відповідає реактивності організму та ступеню тяжкості захворювання. При гострому перебігу та загостренні захворювання в крові спостерігається помірний лейкоцитоз, тенденція до зміщення лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ.

Патоморфологічно виявляють поверхневі виразкові дефекти. У поверхневих шарах некротизованої тканини ясен наявна велика кількість різноманітної мікрофлори: коки, палички, фузобактерії, спірохети. В епітелії – явища акантозу, часто з вогнищевою атрофією. Глибше розміщені шари, які інфільтровані сегментоядерними лейкоцитами, збільшена кількість тканинних базофілів, які знаходяться в стані дегрануляції (мал. 135). Власне у вогнищі некрозу тканин ясен сполучна тканина знаходиться в стані дезорганізації, колагенові волокна в інфільтратах зруйновані, судини розширені, периваскулярна тканина набрякла (мал. 136).

Активність ферментів протеолізу є різко підвищеною, знижений вміст інгібіторів, лізоциму, пригнічені показники імунного стану. Патоморфологічно виразковий гінгівіт являє собою картину тяжкого гострого запалення з різко вираженою лейкоцитарною інфільтрацією, значними змінами кровоносних та лімфатичних судин, з явищами застою та підвищеної проникності.
Диференціальну діагностику виразкового гінгівіту, особливо при тяжкому ступені захворювання, слід проводити із захворюваннями крові, алергійними ураженнями. Точний діагноз встановлюють на основі розгорнутого аналізу крові, даних алергологічних проб. У тяжких випадках необхідна консультація гематолога, терапевта, алерголога, іноді – інших спеціалістів.
Лікування виразкового гінгівіту повинно бути комплексним (мал. 137), що включає етіотропне, патогенетичне та симптоматичне лікування і складається з кількох етапів. Обов’язково навчають пацієнта навичок раціональної гігієни порожнини рота; у повному обсязі професійну гігієну порожнини рота доцільно провести після затихання явищ гострого запалення. Спочатку виявляють та усувають загальні ушкоджувальні фактори, ретельно видаляють місцеві подразники. Їх видалення, особливо зубних відкладень (зубного каменю), слід проводити обережно, уникаючи додаткової травми тканин ясен. Обов’язково застосовують знеболюючі препарати (анестетики, мефенамін натрієвої солі тощо) для повноцінного проведення цих маніпуляцій. На цьому етапі лікування необхідно обережно підходити до видалення коренів зубів, оскільки може розвинутися некроз кістки ямки видаленого зуба.

Mал. 138, А. Виразковий гінгівіт: етіологія, діагностика, диференційна діагностика .

Мал. 138, Б. Виразковий гінгівіт: лікування

Рекомендують часті полоскання порожнини рота розчинами антисептиків, особливо препаратами, які пригнічують анаеробну мікрофлору, тобто такими, що виділяють кисень (розчин калію перманганату 1:10000, 3% розчин водню пероксиду). Потрібну кількість антисептиків (наприклад 1 столову ложку 3% розчину водню пероксиду на склянку води) розводять у воді і хворий 5-8 разів на день повинен полоскати рот. Для зменшення больового відчуття рекомендують полоскання зі знеболювальними засобами: розчин цитралю, прополісу (по 25-50 крапель на склянку води), аплікації анестетиків (дикаїн, лідокаїн, піромекаїн тощо).

Після усунення місцевих подразнюючих факторів проводять обережну некректомію – видалення некротичних тканин з поверхні виразки. Хірургічне оброблення проводять інструментами, ватяними кульками, турундами обережно і ретельно, застосовуючи знеболювання та рясні зрошення розчинами антисептиків. Від правильного проведення цієї маніпуляції залежить ефективність медикаментозних засобів. Для полегшення відторгнення некротичних тканин застосовують протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин, проназа, терилітин тощо. Їх використовують ex temporae у вигляді аплікацій свіжоприготованих розчинів – 1 мг ферменту на 1 мл розчину антибіотика (стрептоміцину) або іншого сумісного з ферментами антибактеріального препарату, наприклад, 5-НОК. Застосовують ферментні препарати рослинного походження: карипазин у вигляді 0,5-2% розчину. Подібну, але менш ефективну, дію на некротичні тканини мають 0,25% розчини соди, водню пероксиду. Доцільно застосовувати піноутворюючі речовини, які сприяють вимиванню некротичних тканин. Показником правильного виконання некректомії є чиста виразкова поверхня ясен.

Важливим етапом лікування виразкового ураження після некректомії є застосування антибактеріальних та протизапальних препаратів. Використовують антибіотики, сульфаніламідні препарати, нітрофурани, антисептики та інші засоби з урахуванням чутливості до них мікрофлори. Ефективним є застосування антипротозойних препаратів, зокрема метронідазолу (нітазолу, тинідазолу, октиліну тощо), що пригнічують діяльність анаеробної мікрофлори. Антибактеріальні препарати комбінують з протизапальними (мефенаміну натрієва сіль тощо) препаратами, інгібіторами ферментів (контрикал, амбен, амінокапронова кислота тощо). Для місцевої терапії застосовують гель з протизапальною, знеболювальною та антисептичною дією Холісал.

Для пригнічення анаеробної мікрофлори можна використовувати озонотерапію або озоновані водні та олійні розчини медикаментозних препаратів. З цією метою використовують озонатори «Медозонс», «Квазар» тощо. Озон не спричиняє негативних реакцій в організмі, до нього немає звикання штамів анаеробної мікрофлори, він значно посилює дію антибактеріальних препаратів. Окрім того, озон має антигіпоксичну, протизапальну, знеболюючу, імуномодулюючу, дезінтоксикаційну дію.
Для стимуляції процесів репаративної регенерації та поліпшення обмінних процесів у вогнищі запалення використовують похідні піримідинових основ (метилурацил, пентоксил), вітамінні препарати (аскорбінова кислота, галаскорбін, токоферолу ацетат тощо), засоби рослинного походження (сік каланхое тощо), оксигенотерапію, солкосерил, іруксол, лізоцим. Наприклад, іруксол сприяє ферментативному очищенню виразки, має антибактеріальну дію і стимулює загоєння. Стимулюючу дію на ушкоджені тканини пародонта мають препарати лізоциму (лізобакт) та полоскання штучним лізоцимом (1 л холодної перевареної води + 1 чайна ложка солі + 1 білок курячого яйця. Настоюють декілька годин, застосовують по 1 склянці розчину для одноразового полоскання).

Стихання запальних явищ у яснах є показником успішного проведення лікування. З метою подальшої стимуляції утворення епітелію на цьому етапі лікування доповнюють, застосовуючи кератопластичні засоби, – вітамін А, олію шипшини, обліпихи, каротолін, анілінові барвники тощо.
Медикаментозне лікування посилюють та доповнюють фізичними методами впливу, призначення яких залежить від фази розвитку процесу запалення. На початкових стадіях запалення показані аерозольні інгаляції, струми УВЧ, місцева гіпотермія, лазерне випромінювання тощо. На подальших етапах лікування їх можна доповнити електрофорезом різних лікарських речовин (залежно від стадії запалення), гідротерапевтичними процедурами тощо.

Загальне лікування залежить від ступеня тяжкості захворювання. При легкому ступені тяжкості виразкового гінгівіту воно менш об’ємне, а при тяжкому – має досить значний обсяг лікарських заходів. Призначають гіпосенсибілізуючі (антигістамінні препарати тощо), протизапальну (похідні саліцилатів, нестероїдні препарати тощо), антибактеріальну терапію (антибіотики, сульфаніламідні препарати, нітрофурани тощо, залежно від чутливості мікрофлори). Хороші результати дає лікування метронідазолом (трихопол, флагіл) та іншими протипротозойними препаратами (нітазол, тинідазол, октилін тощо). Зазвичай при середньому ступені захворювання тривалість курсу загального лікування становить 7-14 днів. У тяжких випадках застосовують дезінтоксикаційні засоби, за потреби – стимулюючі препарати (лізоцим, продигіозан, імуностимулятори тощо). Залежно від загального стану хворого, виникає необхідність у стаціонарному його лікуванні, оскільки існує небезпека поширення виразкового процесу на м’які тканини щелепно-лицевої ділянки.

У цілому, принципи лікування хронічного виразкового гінгівіту ті ж самі, і полягають в усуненні етіологічних факторів, активному використанні протизапальних і антибактеріальних препаратів, фізичних методів, спрямованих на нормалізацію мікрогемоциркуляції, поліпшення трофіки та репаративних властивостей тканин ясен. З фізичних методів лікування показані теплові процедури, електролікування, бальнеотерапія, ультразвукотерапія тощо. Загальне лікування проводиться за показаннями, залежно від стану хворого.
Одним з клінічних варіантів виразкового гінгівіту є гангренозний гінгівіт. Це ураження ясен, яке характеризується некрозом і гангренозним розпадом. Зустрічається винятково рідко при тяжкому загальному стані хворих, коли створюються особливо сприятливі умови для розвитку анаеробної мікрофлори. Серед етіологічних мікробних факторів цього захворювання, окрім фузоспірилярного симбіозу, значну роль відіграють також Bac. perfringens та подібні до неї бактерії.

Захворювання відзначається швидким розвитком патологічного процесу, поширенням ураження, наростанням некрозу та гангренозного розпаду, вираженою загальною реакцією, для якої характерні явища загальної інтоксикації. Появі некротичної та гангренозної стадій захворювання передують явища катарального запалення ясен. Воно триває недовго і швидко змінюється некрозом, фактично одночасно настає і гангренозний розпад.

Для гангренозного ураження тканин пародонта характерний розвиток некрозу та розпаду тканин на тлі незначної запальної реакції прилеглих тканин. Характерним для виразково-некротичного процесу є запальний інфільтрат, виражена демаркаційна лінія з гіперемією навколишніх тканин слизової оболонки у цих хворих відсутні. Уражена тканина має сіро-брудний, темно-коричневий колір. З’являється специфічний гнилісний запах з рота. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, м’які, різко болісні при пальпації. У перші дні захворювання посилюється салівація, а потім у процесі наростання загальних та місцевих проявів хвороби зменшується (мал. 139).

Загальна реакція організму проявляється низкою симптомів: нездужання, головний біль, слабкість, порушення апетиту тощо. Хворі адинамічні, ареактивні, температурна реакція незначна – у межах субфебрильної, рідко підвищується вище 38 °С.
Гангренозний процес швидко поширюється вздовж зубного ряду і вглиб тканин пародонта з подальшим розвитком гангренозного ураження кісткової тканини, прилеглої слизової оболонки порожнини рота – гангренозного стоматиту. У разі ураження кістки коміркового відростка оголюються шийки і корені зубів, навіть кістка щелепи. Можливе утворення секвестрів у комірковому відростку внаслідок некрозу кісткової тканини. Зуби стають рухомими і за значної втрати коміркової кістки випадають. Надалі процес може поширюватися на м’які тканини щелепно-лицевої ділянки (губа, щока тощо), м’язову тканину, шкіру і перероджуватися в ньому (мал. 140).

Лікування гангренозного гінгівіту проводять за принципом лікування тяжкого ступеня тяжкості виразкового ураження ясен. Часто і в більшому обсязі призначають загальне лікування: антибіотики широкого спектру дії з урахуванням чутливості до них анаеробної мікрофлори; дезінтоксикаційну терапію (гемодез, глюкоза, переливання крові); вітамінотерапію: аскорбінову кислоту, вітаміни А, Е, групи В тощо. За потреби застосовують протигангренозні сироватки. Необхідно підкреслити обов’язкове лікування наявних супутніх захворювань суміжними спеціалістами (терапевти тощо).

Гіпертрофічний гінгівіт. Це хронічний запальний процес ясен, що супроводжується явищами проліферації з розростанням волокнистих елементів власної пластинки слизової оболонки. Патологічний процес розвивається повільно, у клінічному перебігу можливі загострення та ремісії.
За клініко-морфологічними змінами розрізняють дві форми гіпертрофічного гінгівіту. Їх називають по-різному: запальна та фіброзна, набрякова та фіброзна, гранулююча та фіброзна (І.О. Новик, 1968). Остання назва найповніше відображує клініко-морфологічну суть цього виду гінгівіту.

У розвитку захворювання беруть участь різні місцеві подразнювальні фактори порожнини рота – механічні, хімічні, термічні тощо. Важливе місце в етіології гінгівіту посідають загальні порушення деяких функцій організму, насамперед, ендокринної системи. Серед них – порушення статевої функції, щитоподібної та підшлункової залоз, гіпофіза та деяких інших. Гіпертрофічний гінгівіт часто проявляється в періоди статевого дозрівання та в жінок під час вагітності (мал. 141). Він може виникнути на тлі гіповітамінозів, порушень деяких видів обміну, зокрема вуглеводного. Деякі медикаментозні препарати типу дифенілгідантоїну, фенітоїну, циклоспорину (мал. 142) також можуть спричинити гіпертрофію ясен (наприклад, гідантоїновий гінгівіт).
За інтенсивністю продуктивного гіпертрофічного процесу ясен розрізнюють три ступені гіпертрофії.

І ступінь характеризується надлишковим збільшенням краю ясен, ясенних сосочків, які стовщуються у вигляді валика по всій довжині ділянки ураження і збільшуються в межах 1/3 висоти коронки зуба. Їх форма змінена: округла, овальна або неправильної форми. Гіпертрофія значно виражена біля основи сосочків (мал. 143 мал. 144, А ).

ІІ ступінь характеризується прогресуванням гіпертрофії ясенного краю і ясенних сосочків. Ясенний край піднятий; має вигляд валика, закриває нижню частину коронок зубів. Форма сосочків змінена, розростання досягає 1/2 висоти коронки зуба (мал. 144, Б).
ІІІ ступінь відрізняється різко вираженою гіперплазією ясенного краю, ясенних сосочків. Збільшені в розмірі ясна вкривають більше 2/3 висоти коронки зуба, нерідко досягають різального краю або поверхні змикання зубів. Сосочки, що розрослися, часто вкриті численними дрібними і великими кровоточивими грануляціями (мал. 144, В ).
Гіпертрофічний гінгівіт локалізується переважно у фронтальній ділянці верхньої та нижньої щелеп. Частіше уражуються ясна на верхній щелепі з вестибулярного боку (мал. 144, Г ).
Гранулююча форма гіпертрофічного гінгівіту трапляється частіше фіброзної форми. Хворі скаржаться на розростання ясен, свербіж, незначну кровоточивість та болісність, що посилюються під час їди; розростання ясен, яке може порушувати акт жування, неприємний запах з рота.

Для цієї форми гінгівіту характерні гіперплазія ясенних сосочків з різко вираженим ціанозом, пастозність, пухкість тканини, болісність при пальпації, посилена кровоточивість. Збільшені сосочки ясен вкриті грануляціями. Ясенний край стовщений, коміркові ясна знаходяться в стані катарального запалення. Форма ясенних сосочків змінена, нерідко внаслідок гіперплазії та посиленого розростання грануляцій ясна набувають спотвореного вигляду. Рельєф ясенного краю порушений. У результаті вираженого набряку тканин та гіперплазії утворюються ясенні кишені різної глибини з серозним або серозно-гнійним ексудатом. Зубоепітеліальне з’єднання не порушено.

На зубах спостерігаються рясні відкладення нальоту, іноді зубного каменю. Нерідко зубний камінь міститься на вестибулярній поверхні коронки під запаленими гіпертрофованими яснами у вигляді дрібних зерен або смужок темно-коричневого або жовто-коричневого кольору. У разі тривалого перебігу захворювання на рентгенограмі можна виявити остеопороз, утворення узур у кортикальному шарі кістки міжкоміркових перегородок.

Певна специфічність клінічної картини характерна для гіпертрофічного гінгівіту, який виникає в підлітків у період статевого дозрівання і отримав назву ювенільного, юнацького. Патологічний процес має дифузний (генералізований) характер, уражуються ясна як на верхній, так і на нижній щелепах. Гіпертрофія ясенних сосочків частіше І-ІІ ступеня, переважно виражена на фронтальній ділянці (мал. 145). Однією з особливостей цього різновиду гінгівіту є схильність до частого загострення запального процесу, відносно швидкого прогресування та збільшення ступеня гіпертрофії ясенних сосочків. При загостреному перебігу гранулюючої форми гіпертрофічного гінгівіту з’являються виражені ознаки нашарування ексудативного компоненту запалення: посилюється гіперемія ясен, болісність при пальпації, кровоточивість. На вершинах гіпертрофованих сосочків виявляють різні за своєю формою та величиною численні грануляції, на них нерідко виникають ерозії або виразки. Особливо тяжкий перебіг має гінгівіт у підліт