Нарушения сердечного ритма
Диагностика и неотложная помощь

Общая информация

В.О. Кондратьєв

Лечение

Порушення ритму серця (ПРС), що супроводжуються тахікардією (тахіаритмічна форма)

Таблиця. Препарати для надання невідкладної допомоги при гострій серцевій недостатності у дітей

Тахікардія – збільшення частоти серцевих скорочень порівняно з віковою нормою на 30 і більше ударів за хвилину у дітей до 4 років і на 20 і більше ударів за хвилину у дітей старше 4 років.
Серед тахікардитичних форм аритмій найбільш часто в дитячому віці зустрічаються:
• номотопні ПРС
а) симптоматична синусова тахікардія
б) хронічна (ідіопатична) синусова тахікардія
• гетеротопні ПРС
а) пароксизмальна тахікардія:
передсердна
атріовентрикулярна
шлуночкова
б) непароксизмальна тахікардія:
зворотна
стійка
в) миготіння передсердь
г) тріпотіння передсердь
д) тріпотіння і фібриляція шлуночків.
Незважаючи на різноманіття тахікардитичних форм аритмій, різних за етіопатогенезом, будь-яка тахікардія може стати критичною для життєдіяльності дитини внаслідок значного зменшення діастоли і розвитку синдрому малого серцевого викиду (СМСВ). При цьому у дитини, як правило, діагностують ознаки застійної серцевої недостатності (ЗСН), а ЧСС перевищує 160-180 ударів за хвилину. Такі клінічні ситуації потребують надання невідкладної допомоги. Терапевтичні заходи залежать від клінічної форми, причин, що викликали даний епізод тахікардії у дитини, і повинні проводитися з урахуванням етапу надання невідкладної допомоги.
Будь-який епізод тахікардії у дитини передусім потребує проведення диференційної діагностики для уточнення варіанта ПРС і визначення обсягу невідкладних заходів.

Алгоритм диференційної діагностики тахікардії
1. Виявленне тахікардії (визначається за ЧСС).
2. Визначення скарг і анамнестичних даних, що дозволяють підтвердити або виключити симптоматичний характер тахікардії.
3. Оцінка стану ЦНС, органів дихання і кровообігу.
4. Виявлення ознак СМСВ і ЗСН.
СМСВ обумовлений неефективністю діастоли, зниженням ударного і хвилинного об’єму кровообігу. Клінічно характеризується артеріальною гіпотонією і ознаками централізації кровообігу (симптом «білої» плями, олігурія, декомпенсований лактат-ацидоз).
ЗСН характеризується перевантаженням малого і/або великого кола кровообігу. Застійні явища в малому колі кровообігу визначаються появою задишки, вологих хрипів у нижніх відділах легень і надалі – розвитком набряку легень. Застій у великому колі кровообігу характеризується появою периферичних набряків, збільшенням розмірів печінки, розвитком асциту і гідротораксу.
5. ЕКГ-обстеження, за можливості – ЕКГ-моніторування.
6. При наявності у хворого клінічних ознак СМСВ або ЗСН, незалежно від форми тахікардії та її причини, необхідна термінова госпіталізація дитини у ВРІТ.

Симптоматична синусова тахікардія
Є відображенням підвищення автоматизму синусового вузла і характеризується збільшенням ЧСС до 180-200 ударів за хвилину.
Причини. Симптоматична синусова тахікардія розвивається при наявності у дитини інфекції, інтоксикації, запалення, при гіпоксемії, тиреотоксикозі, анемії,
вегетативній дисфункції, може супроводжувати захворювання серця: міокардити, кардіоміопатії, серцеву недостатність.
Діагностика. Базується на виявленні у дитини основного захворювання, що призвело до тахікардії.
На ЕКГ при синусовій тахікардії завжди визначається зубець Р. Форма зубця Р в кожному відведенні постійна. Інтервали RR відповідають ступеню тахікардії, інтервали PQ і QT скорочені. При наявності гіпоксії міокарда, що розвивається внаслідок тривалої тахікардії, відзначається зниження аплітуди зубця Т в грудних відведеннях, зсув сегмента ST нижче ізолінії. Може бути синусова аритмія.
Синусову тахікардію необхідно диференціювати від гетеротопних ПРС (пароксизмальної і непароксизмальної тахікардії), що здійснюється на підставі ЕКГ-обстеження.
Невідкладні заходи при симптоматичній синусовій тахікардії, як правило, полягають у ліквідації причин, що сприяли розвитку тахікардії, і лікуванні основного захворювання. Лікування проводиться в соматичному або спеціалізованому відділенні, необхідна консультація кардіолога. При вираженій синусовій тахікардії і відсутності можливості повної ліквідації причини хворій дитині призначають седативні препарати (реланіум, седуксен) і β-адреноблокатори (анаприлін, обзидан) для дітей старше 1 року.

Суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія
Характеризується збільшенням частоти серцевого ритму до 140-200 ударів за хвилину, раптовим початком і раптовим припиненням приступу. Може бути передсердною і атріовентрикулярною, що важко диференціюються при нашаруванні зубця Р на інші елементи ЕКГ.
Причини. Неврози на фоні резидуально-органічного ураження ЦНС, гіпертензійно-гідроцефальний синдром, вегетосудинна дисфункція із симпатико-адреналовими кризами, синдром WPW, органічне ураження серця (міокардит, кардіоміопатії, пролапс мітрального клапану, вади серця).
Діагностика. Під час приступу імпульси збудження можуть виходити з різноманітних ектопічних осередків: синусово-передсердна зона, передсердя (передсердна форма ПТ), атріовентрикулярного вузла (АВ-форма ПТ). Тривалість приступу від кількох секунд до декількох годин і навіть доби. При збільшенні ЧСС більше 220-250 за хвилину розвивається СМСВ.
NB! При тривалості приступу більше доби розвивається ЗСН!
При передсердній формі ПТ на ЕКГ реєструється ряд послідовних передсердних екстрасистол (не менше 4-6 із частотою більше 160 за хвилину). Зубець Р різноманітної форми (+, –) або не визначається. Комплекс QRS не змінений. Може нашаровуватися минуща неповна АВ-блокада I-II ступенів.
При атріовентрикулярній формі ПТ-комплекс QRS не змінений. Зубець Р негативний, реєструється за комплексом QRS. Може бути АВ-дисоціація внаслідок ретроградної передсердної блокади.

Алгоритм невідкладних заходів
Етап А
1. Укласти дитину в горизонтальне положення і забезпечити доступ свіжого повітря.
2. Рефлекторні прийоми підвищення тонусу блукаючого нерва проводяться у дітей старше 3-4 років:
• проба Ашнера (натискання на внутрішній верхній кут очних яблук із затримкою дихання);
• проба Вальсальви (натужування при закритому носі протягом 10 секунд);
• масаж каротидного синуса в ділянці сонної артерії протягом 5-10 секунд спочатку справа, а при відсутності ефекту – зліва;
• додаткові прийоми використовуються у дітей старше 7 років: натискання шпателем на корінь язика, повільне глибоке ковтання, обтирання холодною водою.
3. Седативні засоби: корвалол, валокордин, валеріана (1 крап. на рік життя).
4. Аспаркам (панангін) по 1/3-1/2 – 1 табл. залежно від віку.
При відсутності ефекту – госпіталізація в дитяче кардіоревматологічне відділення для поглибленого обстеження і вибору терапії.
Етап Б
Контроль ЧСС, АТ, ЕКГ-моніторинг.
При відсутності ефекту від рефлекторних прийомів і седативних засобів застосовують антиаритмічні препарати в такій послідовності.
1. Ізоптин (верапаміл) 0,25% розчин в/в повільно (без розчинення) в дозі:
від 1 місяця до 1 року – 0,4-0,8 мл
1-5 років – 0,8-1,2 мл
6-10 років – 1,2-1,5 мл
11-15 років – 1,5-2,0 мл
При відсутності ефекту від уведення ізоптину можна повторити введення через 15-20 хв.
Ізоптин протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберантними шлуночковими комплексами.
2. Панангін (вводять після ізоптину) в/в на 10% розчині глюкози в дозі 2,0-5,0 мл залежно від віку і седуксен у дозі 0,1 мл/рік життя.
3. АТФ 1% розчин в/в струминно швидко в дозі 0,5-1,0 мл дошкільнятам і 1,0 мл – дітям шкільного віку.
4. Аймалін (гілуритмал) 2,5% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 0,9% розчину NaCl
у дозі 1 мг/кг.
При відсутності ефекту можна повторити введення аймаліну через 2 години в дозі 0,5 мг/кг.
5. Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення – 3 дні. Підтримуюча доза – 1/5-1/6 дози насичення.
Показаний при зниженні АТ і насосної функції міокарда.
Дигоксин протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберантними шлуночковими комплексами.
6. При появі клінічних ознак ЗСН – діуретики:
фуросемід (лазикс) в/в або в/м у дозі 1 мг/кг;
верошпірон усередину в дозі 2-4 мг/кг за добу.
При відсутності ефекту від проведеної антиаритмічної терапії – переведення хворого у ВРІТ або кардіоревматологічний центр.

Етап В
Проводять заходи, рекомендовані для етапів А і Б.
При відсутності ефекту від вищенаведених заходів для відновлення синусового ритму необхідно застосовувати такі антиаритмічні засоби і заходи.
1. Обзидан (анаприлін) 0,1% розчин в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг (дітям старше 1 року).
2. Кордарон (аміодарон) 5% розчин в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 5 мг/кг.
При відсутності ефекту – консультація кардіохірурга щодо необхідності проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції або електроімпульсної терапії.
3. Електроімпульсна терапія: дефібриляція проводиться після попереднього знеболювання (седуксен, тіопентал натрію, гексенал і ін.). Напруга розряду
(за В.М. Сидельниковим, 1994): до 1 року – 0,5-1 кВ, 1-7 років – 1-2 кВ, 8-12 років – 2,0-2,5 кВ, 13-16 років – 2,5-3,0 кВ.
Електрокардіостимуляція здійснюється в умовах кардіохірургічного відділення (центру) методом тимчасової черезстравохідної електрокардіостимуляції.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Клінічно характеризується збільшенням частоти серцевого ритму до
120-250 ударів за хвилину, раптовим початком і раптовим закінченням приступу. При збільшенні ЧСС більше 120-140 ударів за хвилину розвивається СМСВ.
Причини. Органічне ураження міокарда: кардити, кардіоміопатії, вади серця, постміокардитичний кардіосклероз; інтоксикація препаратами дигіталісу, хінідіном; гіпо- і гіперкаліємія, синдром подовженого інтервалу QT. Дуже рідко розвивається при вегетосудинній дисфункції, тиреотоксикозі, психофізичному перенапруженні.
Шлуночкова ПТ викликає тяжкі гемодинамічні розлади і є станом, що загрожує життю (перехід у фібриляцію шлуночків і прогресування НК).
Діагностика. Під час приступу патологічні ектопічні імпульси виходять з вогнища, розташованого в системі Гіса-Пуркіньє або в міокарді шлуночків. Клінічно швидко розвивається ЗСН.
На ЕКГ реєструється ряд послідовних шлуночкових екстрасистол (більше 5). Комплекси QRS широкі (більше 0,1 сек), деформовані, зубці Т дискордантні головному зубцю комплексу QRS. Зубець Р розпізнається рідко через нашарування на інші елементи ЕКГ. За тривалістю шлуночкова ПТ може бути «залповою» або безперервно-рецидивуючою, моно- або політопною. Політопна, або хаотична, шлуночкова ПТ є загрозливою щодо розвитку фібриляції шлуночків.

Невідкладні заходи
Етап А і Б
У зв’язку зі швидким розвитком загрозливих для життя станів (фібриляції шлуночків, ЗСН) етапи надання невідкладної допомоги за часом мають бути максимально короткими, а хвора дитина повинна бути ургентно госпіталізованою у ВРІТ. До госпіталізації хворого необхідно провести невідкладні заходи щодо купірування нападу.
1. Лідокаїн 1% в/в повільно в дозі 1-1,5 мг/кг.
При відсутності ефекту можна повторити уведення лідокаїну через 5-10 хвилин у половинній дозі.
2. Новокаїнамід 10% в/в повільно в дозі 0,15-0,2 мл/кг на 10,0-20,0 мл 10% розчину глюкози. Одночасно для попередження артеріальної гіпотензії в/в уводять 0,1-0,3 мл 1% розчину мезатону.
Етап В
При відсутності ефекту від лідокаїну і новокаїнаміду в умовах ВРІТ продовжують купірування приступу послідовним уведенням препаратів (при відсутності ефекту від попередньої дози) з інтервалом 10-20 хвилин:
1. Аймалін (гілуритмал) 2,5% розчин в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 0,9% розчину NaCl в дозі 1 мг/кг.
2. Етмозин 2,5% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі
0,05 мл/кг.
При відсутності ефекту від вищенаведених препаратів можна використовувати в/в уведення кордарону або обзидану (дітям віком від 1 року).
3. Кордарон 5% в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі
5 мг/кг.
4. Обзидан (анаприлін) 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг (старше 1 року).
При відсутності ефекту – консультація кардіохірурга щодо необхідності проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції або електроімпульсної терапії.

Непароксизмальна ектопічна тахікардія
Характеризується тривалим помірним прискоренням ЧСС у межах 120-180 ударів за хвилину, варіабельністю частоти і тривалості періодів тахікардії залежно від положення тіла, фізичного навантаження. Стан дитини залишається відносно задовільним, іноді з’являються скарги на кардіалгію, серцебиття. Виділяють зворотну і стійку форми непароксизмальної тахікардії. На ЕКГ частіше визначається суправентрикулярна форма тахікардії.
Може розвиватися на фоні міокардитів, кардіоміопатії, уроджених вад серця, пролапсу мітрального клапану, синдрому Елерса-Данло.
Невідкладні заходи
На догоспітальному етапі хворому можуть бути призначені седативні засоби (корвалол, валокордин, екстракт валеріани, седуксен, реланіум, кратал), препарати калію (аспаркам, панангін).
В умовах стаціонару хворій дитині призначають серцеві глікозиди і/або кордарон.
1. Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення – 3 дні. Підтримуюча доза – 1/5-1/6 дози насичення.
2. Кордарон 5% в/в повільно на 20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 5 мг/кг або в/в крапельно на 100,0-200,0 мл 5% розчину глюкози в тій самій дозі.
При ефективності терапії хворого переводять на оральний прийом препаратів.

Миготіння передсердь
Характеризується безладним серцевим ритмом, при якому відсутні координовані скорочення міокарда передсердь, частота яких може досягати 400 і більше за хвилину. При цьому тільки частина з цих скорочень передається через АВ-з’єднання на шлуночки (до 200-220 імп/хв). Інші імпульси блокуються.
Причини. Ревматичні вади серця (недостатність мітрального клапану, мітральний стеноз), ревмокардит, неревматичний кардит, кардіоміопатії, інфаркт міокарда, тиреотоксикоз, інтоксикація дигіталісом, передозування діуретиків, симпатоміметиків, гіпокаліємія, синдром WPW, синдром слабкості синусового вузла.
Діагностика. На ЕКГ реєструються хвилі f мінливої амплітуди і ширини з частотою 400-600 за хвилину. Краще виражені у відведеннях II, III, avF, V1-2. Шлуночкові комплекси нерегулярні, нормальної форми або широкі і деформовані за рахунок порушення внутрішньошлуночкової провідності.
Розрізняють постійну (стійку) тривалістю до 1-2 тижнів і більше і пароксизмальну форму миготіння передсердь. При виникненні миготіння передсердь швидко розвивається СМСВ, зростають прояви лівошлуночкової серцевої недостатності, виникає загроза тромбоемболії.

Невідкладні заходи
Купірування миготіння передсердь повинно бути проведене в максимально короткі терміни, відразу після верифікації цього порушення ритму серця за допомогою ЕКГ, тому перші два етапи невідкладної допомоги (А і Б) повинні бути максимально скорочені, а хворого слід госпіталізувати у ВРІТ (етап В).

Етап А і Б
1. Ізоптин (верапаміл) 0,25% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 0,15 мг/кг.
Препарат протипоказаний при супутньому синдромі WPW.
2. Обзидан (анаприлін) 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг.

Етап В
В умовах ВРІТ при відсутності ефекту від уведення ізоптину й обзидану призначають серцеві глікозиди.
• Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення – 3 дні. Підтримуюча доза – 1/5-1/6 дози насичення. Одночасно призначають препарати калію (панангін, аспаркам).
Серцеві глікозиди протипоказані при АВ-блокаді II-III ступенів, синдромі WPW
• При загрозі набряку легень, виражених порушеннях гемодинаміки, рефрактерній серцевій недостатності і тромбоемболії проводять електроімпульсну терапію. Напруга розряду (за В.М. Сидельниковим, 1994): до 1 року – 0,5-1 кВ, 1-7 років –
1-2 кВ, 8-12 років – 2,0-2,5 кВ, 13-16 років – 2,5-3,0 кВ.
• До і після дефібриляції призначають антикоагулянти.
• Найбільш оптимальним для підтримки нормокардії (70-90 ударів за хвилину) є поєднане застосування дигоксину і верапамілу. При відсутності ефекту можна додатково призначати обзидан.
• При миготливій аритмії на фоні синдрому WPW ефективні кордарон, ритмонорм, аймалін.
• При брадикардитичній формі миготіння передсердь і появі синкопальних нападів із метою постійної електрокардіостимуляції в умовах кардіохірургічної клініки в серце імплантується пейсмекер (кардіостимулятор).

Тріпотіння передсердь
Тріпотіння передсердь – форма аритмії, при якій спостерігається прискорене ритмічне збудження і скорочення передсердь із частотою 250-400 імп. за хвилину. Частота скорочення шлуночків у результаті функціональної АВ-блокади менша за частоту скорочення передсердь і реєструється в співвідношенні 1:2, 1:3, 1:4.
Причини. Ревмокардит, кардіоміопатії, уроджені вади серця з перевантаженням передсердь, хронічне легеневе серце, синдром слабкості синусового вузла.
Діагностика. На ЕКГ реєструються хвилі f з частотою 250-300 імп. за хвилину. Хвилі f краще виражені у відведеннях II, III, avF, V1-2. Ізоелектрична лінія відсутня. Шлуночкові комплекси нормальні, широкі або деформовані при наявності порушення внутрішньошлуночкової провідності, реєструються з частотою 120-150 за хвилину у співвідношенні до хвиль f, як 1:2, 1:3 і рідше.

Невідкладні заходи
Купірування тріпотіння передсердь проводять відразу ж після встановлення
діагнозу за допомогою ЕКГ. Хворого необхідно госпіталізувати у кардіоревматологічне відділення для проведення лікування основного захворювання, що стало причиною розвитку тріпотіння передсердь.

Етапи А і Б
1. Ізоптин (верапаміл) 0,25% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 0,15 мг/кг.
2. Обзидан (анаприлін) 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг.
Етап В
Одночасно з цими препаратами в умовах спеціалізованого відділення призначають серцеві глікозиди.
Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення – 3 дні. Підтримуюча доза – 1/5-1/6 дози насичення.
Одночасно призначають препарати калію (панангін, аспаркам).
Серцеві глікозиди протипоказані при АВ-блокаді II-III ступенів, синдромі WPW
Позитивний ефект від проведеної терапії характеризується переходом тріпотіння передсердь у пароксизмальну форму передсердної тахікардії і залежить, як правило, від позитивної динаміки перебігу основного захворювання.

Тріпотіння і миготіння шлуночків
Вкрай тяжке порушення серцевої діяльності, що призводить до припинення серцевої діяльності і смерті.
Тріпотіння шлуночків характеризується ектопічними імпульсами з міокарда шлуночків із частотою 250-300 імп/ хв і відсутністю діастоли.
Миготіння (фібриляція) шлуночків характеризується хаотичним скороченням окремих ділянок міокарда шлуночків із частотою більше 300 імп/ хв, що призводить до припинення кровообігу.
Причини. Застійна серцева недостатність, кардіоміопатії, шокові і гіпоксичні стани, термінальні стадії багатьох соматичних захворювань. Розвиток тріпотіння і фібриляції шлуночків можливий у дітей при отруєннях серцевими глікозидами, антидепресантами, солями барію, електротравмі, істинному утопленні в прісній воді.
Діагностика. На ЕКГ при тріпотінні шлуночків реєструються пилоподібні хвилі без диференціації звичайних елементів ЕКГ (зубці P,T, комплекс QRS відсутні). Частота імпульсів 200-300 за хвилину. Ізоелектрична лінія відсутня. При миготінні шлуночків хвилі частіші (більше 300 за хвилину), мінливої форми, ширини й амплітуди. Діастола цілком відсутня. Тріпотінню і миготінню шлуночків можуть передувати АВ-блокада II-III ст., ідіовентрикулярні ритми.

Невідкладні заходи
Клінічно тріпотіння і миготіння шлуночків супроводжуються втратою свідомості і призводять до припинення серцевої діяльності. У зв’язку з цим на фоні первинних реанімаційних заходів (звільнення дихальних шляхів, інтубація трахеї, ШВЛ, закритий масаж серця) хворому повинна бути терміново проведена дефібриляція.
Дефібриляція здійснюється на фоні ЕКГ-моніторингу в умовах роботи спеціалізованої бригади ШМД або у ВРІТ.
1. Початкова напруга дефібрилятора – 1-1,5 кВ.
2. При відсутності ефекту – напругу кожного наступного розряду підвищують на 0,5 кВ, доводячи до 3,5 кВ.
3. При відсутності ефекту – новокаїнамід 10% розчин в/в струминно в дозі
1,0-3,0 мл залежно від віку або лідокаїн 1% розчин в/в повільно в дозі 1-1,5 мг/кг. Після уведення препарату – повторна дефібриляція.

Порушення ритму серця, що супроводжуються брадикардією (брадиаритмічні форми)
Брадикардія – уповільнення ЧСС порівняно з віковою нормою на 20% і більше. Нижні межі нормального рівня ЧСС у дітей залежно від віку становлять:
до 2 років – 100 уд/хв;
3-5 років – 80 уд/хв;
старше 5 років – 60 уд /хв.
При уповільненні ритму серця більш ніж на 20% від цих граничних показників, незалежно від причини брадикардії, може розвинутися СМСВ, що потребує проведення невідкладних заходів.
Серед брадикардитичних форм аритмій у дітей найбільш часто зустрічаються:
• синусова брадикардія,
• АВ-блокада II ст. (тип Мобітц I і Мобітц II),
• повна АВ-блокада,
• синдром слабкості синусового вузла (СССВ).
Приступ Морганьї-Адамса-Стокса – надзвичайний ступінь клінічних проявів брадикардії.
Синусова брадикардія може розвиватися в результаті підвищення тонусу блукаючого нерва або зниження тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи на фоні вегетативної дисфункції. Крім того, безпосередньо пригнічувати функцію клітин синусового вузла можуть інфекції, інтоксикація, запалення, гіпоксемія.
АВ-блокади II-III ст. у дітей, як правило, органічного походження і спостерігаються на фоні ревматичної лихоманки, кардитів, дифтерійного кардиту, кардіоміопатій, уроджених вад і аномалій розвитку провідної системи серця, рідко можуть бути ідіопатичними.

Синдром слабкості синусового вузла може бути вродженим і набутим. Патологічними станами, при яких цей синдром виявляється при народженні, можуть бути вроджені вади серця, уроджені кардити, уроджені аномалії провідної системи і коронарних артерій, уроджений гіпотиреоз. Набутий СССВ може розвиватися у дітей при кардитах, кардіоміопатіях, пухлинах і оперативних втручаннях на серці. Вторинний СССВ (функціонального походження), як правило, минущий і розвивається при вираженій ваготонії, внутрішньочерепній гіпертензії, гіперкаліємії, гіперкальціємії, інтоксикації серцевими глікозидами, на фоні застосування b-адреноблокаторів, ізоптину, клофеліну, резерпіну.
Діагностика
1. Синусова брадикардія. Характеризується змінами на ЕКГ: подовження інтервалів RR, PQ і QT. При посиленні вагусних впливів реєструється синусова аритмія.
2. АВ-блокада II ст. (тип Мобітц I). На ЕКГ реєструється послідовне прогресуюче подовження інтервалу PQ, що закінчується повним випадінням комплексу QRS, після чого реєструється довга пауза. Зубці P і QRS на ЕКГ не деформовані.
3. АВ-блокада II ст. (тип Мобітц II). Характеризується на ЕКГ раптовим припиненням проведення імпульсу в шлуночки і випадінням комплексу QRS із кратністю через 2, 3, 4 і більше кардіоциклів, паузою після зубця P. Кількість зубців Р більша, ніж комплексів QRS. Інтервали PQ мають однакову тривалість.
4. Повна АВ-блокада. При цій формі блокади передсердя скорочуються у своєму більш частому, а шлуночки у своєму більш повільному ритмі. На ЕКГ зубці Р не пов’язані з комплексами QRS. Інтервали RR – постійні, інтервали PP – мінливі. Комплекси QRS можуть бути нормальними і деформованими (водій ритму шлуночків знаходиться в одній із ніжок пучка Гіса).
5. Синдром слабкості синусового вузла. При органічній формі на ЕКГ реєструються синусова брадикардія в сполученні з гетеротопними (що заміщають) ритмами у вигляді суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, екстрасистол і миготливої аритмії. На цьому фоні можуть виникати блокади: синоатріальна, атріовентрикулярна або шлуночкова.
При СССВ, викликаному активізацією вагусних впливів, реєструються ЕКГ-ознаки ваготонії (подовжений інтервал PQ, високі зубці Т в грудних відведеннях, синдром ранньої реполяризації шлуночків).
Ортостатична й атропінова проби при СССВ негативні. Для уточнення діагнозу показане холтерівське моніторування.

Невідкладні заходи
Етап А
На догоспітальному етапі при виникненні у дитини вираженої брадикардії з клінічними ознаками СМСВ або приступу Морганьї-Адамса-Стокса (скарги на слабкість, стомлюваність, потемніння в очах, запаморочення аж до втрати свідомості) ще до уточнення причин і форми брадикардії дитині необхідно провести невідкладні заходи.
1. Забезпечити вільний доступ повітря до дихальних шляхів дитини, при можливості провести оксигенотерапію.
2. Атропіну сульфат 0,1% в/м під корінь язика або в/в у дозі 50-100 мкг/кг або 0,05 мл/рік життя. При відсутності ефекту від атропіну можна використовувати еуфілін 2,4% розчин в/в у дозі 2-4 мг/кг.
3. Забезпечити ургентну госпіталізацію дитини у ВРІТ.
4. Провести реєстрацію ЕКГ для диференційної діагностики форми брадикардії.
5. При розвитку асистолії – проведення серцево-легеневої реанімації.

Етап Б
Під ЕКГ-контролем за допомогою медикаментозної терапії проводиться збільшення ЧСС хворої дитини вище критичного рівня для ліквідації СМСВ.
1. Атропіну сульфат 0,1% розчин в/в у дозі 50-100 мкг/кг або 0,05 мл/рік життя.
2. Ізадрин в/в крапельно в дозі 1-2 мкг/кг/хв.
При відстуності ефекту від цих препаратів:
3. Допамін в/в крапельно в дозі 5-8 мкг/кг/хв.
4. Для впливу на брадиаритмію, з метою стимуляції синусового вузла і поліпшення АВ-провідності, можна використовувати глюкагон в/в крапельно в дозі
2,5-7,5 мг/год. Варто враховувати короткочасний ефект цього препарату.
5. При відсутності ефекту від цих заходів і збереженні СМСВ, ознак ЗСН, повторних приступах Морганьї-Адамса-Стокса – консультація кардіохірурга для вирішення питання про ургентну хірургічну імплантацію штучного водія ритму (пейсмекера) в умовах кардіохірургічного центру.
При покращанні стану хворої дитини і стабілізації ЧСС у межах вікової норми показана консультація кардіолога і переведення у спеціалізоване кардіоревматологічне відділення для уточнення клінічного діагнозу, форми брадиаритмії і подальшого етіопатогенетичного лікування.