Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Контакт Карта сайту
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Детский эндокринолог

Рациональная диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков

Діабетична нефропатія

Общая информация
Діабетична нефропатія (ДН) – специфічне ураження судин нирок при цукровому діабеті (ЦД), що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклерозу, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН.
Ризик розвитку нефропатії вищий у хворих з початком цукрового діабету в пре- та пубертатному віці, порівняно з хворими, у яких дебют захворювання припав на вік до 10 років.
Етіологія
У розвитку і прогресуванні ДН основну роль відіграють декомпенсація ЦД, тривалість перебігу захворювання, підвищення АТ. ДН прогресує поступово, минаючи в своєму розвитку низку патогенетичних стадій, причому ранні прояви ушкодження нирок при ЦД протікають безсимптомно, субклінічно і вимагають спеціальних підходів для виявлення. Клінічні ознаки проявляються при загибелі великої кількості нефронів та склерозі 50-75% клубочків.
Патогенез
Метаболічна теорія розвитку ДН пов’язана з довготривалою гіперглікемією і біохімічними порушеннями, які спричиняють виникнення структурних та функціональних змін у нирках. Гемодинамічна теорія пояснює формування склеротичних змін у нирках розвитком внутрішньоклубочкової гіпертензії та гіперфільтрації. Генетична теорія ґрунтується на деяких генетичних чинниках. Всі три механізми тісно пов’язані між собою.

 

Клиническая картина
Перші три стадії ДН протікають безсимптомно. Починаючи з ІV стадії ДН в аналізах сечі з’являється транзиторна, а потім – постійна протеїнурія. У 30% хворих розвивається нефротичний синдром з масивною протеїнурією, набряками, прогресує підвищення АТ та спостерігаються інші ускладнення ЦД.
Обов’язкові методи дослідження:
- дослідження мікроальбумінурії (МАУ) трикратно;
- дослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або у сечі, що зібрана за добу);
- дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити);
- дослідження креатиніну та сечовини сироватки крові;
- дослідження ШКФ.

 

 

Диагностика
Найбільш раннім маркером в діагностиці ДН є мікроальбумінурія (МАУ).
Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити:
- при дебюті ЦД типу 1 після пубертату – 1 раз на рік через 5 років від моменту діагностики хвороби;
- при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату – 1 раз на рік з моменту діагностики хвороби;
- при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці – щорічно з 10-12 років;
- у хворих на ЦД типу 2 – 1 раз на рік з моменту його діагностики.

Таблиця 1. Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії

Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого III стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії.
Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто визначена тричі протягом 2-3 місяців. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовивідних шляхів, при декомпенсації ЦД, фебрильній температурі, при вадах серця, в підлітків у період інтенсивного росту.
Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія, що вважається основною причиною розвитку й прогресування ДН. Вона діагностується на основі підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140 мл/хв (проба Реберга – кліренс ендогенного креатиніну за добу (норма – 80-120 мл/хв)). Проба Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при його декомпенсації, вживанні високобілкової дієти.

Таблиця 2. Діагностичні значення

 

Лечение
При нормальній екскреції альбуміну із сечею
Ретельна корекція вуглеводного обміну:
- глікований гемоглобін не вище 7-7,5%;
- артеріальний тиск не вище 110/70 мм рт.ст.;
- холестерин нижче 4,5 ммоль/л;
- тригліцериди нижче 1,7 ммоль/л.
При мікроальбумінурії
1) Корекція вуглеводного обміну (див. вище).
2) Дієта з обмеженням тваринного білка (до 0,9-1,2 г/кг на добу) і солі.
3) Корекція АТ при підвищеному АТ у середньотерапевтичних дозах призначають інгібітори АПФ (ІАПФ) тривалої дії 1 раз на день увечері, які мають нефропротекторну дію і на стадії мікроальбумінурії дозволяють попередити протеїнурію майже у 55% хворих на ЦД, а при нормальному АТ – у мінімальних дозах. Слід уникати призначення тіазидних діуретиків і неселективних b-адреноблокаторів (підвищують інсулінорезистентність та рівні тригліцеридів, більшість b-блокаторів знижують серцевий викид, чим погіршують ниркову гемодинаміку).
4) Поряд з інгібіторами АПФ, нефропротективну дію має і селективний агоніст імідазолінових рецепторів моксонідин (фізіотенз) – препарат центральної дії, доб-ре переноситься при тривалому прийомі.
5) Корекція внутрішньониркової гемодинаміки:
- ІАПФ, навіть при нормальному АТ – у невеликих дозах;
- агоніст імідазолінових рецепторів моксонідин (фізіотенз).
6) Ацетилсаліцилова кислота щодня, постійно, на ніч (дітям старше 12 років – 325 мг 1 раз на 3 дні).
7) Сулодексид (група глікозаміногліканів) не впливає на згортальну систему крові, але підвищує вміст гепарансульфату в мембранах ниркових клубочків, відновлює селективну проникність ниркового фільтру й запобігає розвитку склеротичних процесів у тканині нирок. Він є найефективнішим на стадії мікроальбумінурії: внутрішньом’язово 1 раз протягом 5 днів, 2 дні перерви, курс лікування:
- З тижні;
- або 10 днів в/м, потім 2 тижні у капсулах (курс по 2 капсули 2 рази на день);
- або по 2 капсули 2 рази на день 1 місяць (під контролем рівня альбумінурії), через 1 місяць дозу можна збільшити до 3 капсул 2 рази на день.
За наявності протеїнурії:
1) корекція вуглеводного обміну;
2) корекція АТ у постійному режимі. Препарати вибору – ІАПФ. На цій стадії попереджають розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН) у 50-55% хворих на ЦД;
3) за необхідності – комбінація з препаратами інших груп: петльові діуретики (фуросемід, індапамід), блокатори кальцієвих каналів (недигідропіридинові), препарати центральної дії (моксонідин);
4) низькобілкова дієта (тваринний білок – до 0,8-0,9 г/кг маси тіла на добу, бажано замінити тваринний жир рослинним). Дозволено розширення вуглеводного раціону для покриття енерговитрат;
5) корекція ліпідного обміну. При підвищенні холестерину > 6,5 ммоль/л і тригліцеридів > 2,2 ммоль/л – приєднання гіполіпідемічних засобів (перевага – нікотиновій кислоті);
6) сулодексид (див. вище) – внутрішньом’язово 1 раз на добу 10 днів, після чого – по 2-3 капсули 2 рази на добу 14 днів;
7) індобуфен (інгібітор синтезу тромбоксану Н2) збільшує ШКФ, знижує добову протеїнурію; 1 таблетка 2 рази (400 мг/добу), 3 місяці.
На стадії ХНН:
- добова потреба в інсуліні різко знижується;
- обмеження білка до 0,6 г/кг/добу;
- для лікування гіпертензії перевага надається препаратам із подвійним шляхом елімінації (печінка і нирки) й нетривалої дії (для запобігання кумуляції препарату). Призначення ІАПФ на стадії ХНН продовжує додіалізний період життя хворих на ЦД на 4-5 років. Якщо рівень креатиніну > 300 мкмоль/л, слід бути обережним з прийомом ІАПФ, рекомендується комбінована терапія гіпертензії (ІАПФ + петльові діуретики + антагоністи кальцію + препарати центральної дії);
- лікування ниркової анемії (еритропоетин);
- корекція фосфорно-кальцієвого обміну;
- корекція гіперкаліємії;
- ентеросорбція;
- L-форми амінокислот;
- симптоматичне лікування;
- корекція Са-Р обміну;
- при підвищенні рівня креатиніну крові > 500 мкмоль/л, зниженні ШКФ < 15 мл/хв – екстракорпоральні (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або хірургічні методи лікування (трансплантація нирки).

Таблиця 3. Алгоритм лікування ДН

Таблиця 4. Профілактика та диспансерне спостереження ДН

Профілактика
Первинна профілактика – ідеальна компенсація ЦД. Вторинна профілактика – дотримання основних принципів лікування ДН.

 

Юридические аспекты
План обстеження та лікування необхідно обговорити та узгодити як з самим пацієнтом, так і з його близькими. Інформація, надана пацієнту та його рідним, повинна містити мету проведення лікувальних заходів, можливі ускладнення та побічні дії цих заходів, необхідність виконання всієї програми лікування, наслідки невиконання програми лікування.

Клинический опыт

Довідники Корисне Інформація

Гастроентеролог

Ендокринолог

Педіатр

Сімейний лікар

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизіатр

Гінеколог

Дитячий ендокринолог

Офтальмолог

Лабораторні тести

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Дільничний педіатр

Кардіолог

Травматолог

Алерголог

Невідкладні стани

Дитячий гастроентеролог

Дитячий інфекціоніст

Імунолог

Антимікробна терапія

Добове моніторування ЕКГ

Хірург

Психіатр

Дитячий пульмонолог

Інфекціоніст

Стоматолог

Уролог

Клінічний досвід

Референтні норми аналізів

Лікарські засоби

Анкета читача

Про нас

Реклама в довідниках

Наші проєкти

Контакти

Сайт для лікарів та медпрацівників
Умови використання