Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Гастроэнтеролог

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения

Неалкогольный стеатогепатит

Общая информация
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите, но наблюдающиеся у лиц, не употребляющих алкоголь.
Точные цифры распространенности НАСГ не известны. Это связано, прежде всего, со скудностью клинических проявлений и сложностью диагностики. Случаи НАСГ описаны во всем мире и обнаруживаются у 1,2-9% больных, которым проводят биопсию печени. НАСГ диагностируется у 60-80% чрезмерно тучных людей. В основном наблюдается у женщин, при патологическом ожирении, сахарном диабете, а также при гипергликемии, гиперлипидемии. Чаще всего НАСГ сочетается с ожирением. Определенную роль играет резкое похудание. «Жирная печень» по результатам радиографических методов исследования обнаруживается более чем у 75% пациентов с ожирением, примерно у 50% из них имеются гистологические изменения, представленные воспалением или фиброзом.
Инсулинонезависимый сахарный диабет и увеличение содержания глюкозы в крови отмечены у 34-75% пациентов с НАСГ. Сочетание ожирения и сахарного диабета 2 типа резко увеличивает вероятность развития НАСГ.
Этиология
Окончательно не установлена. Наиболее частой причиной развития НАСГ являются такие метаболические факторы, как ожирение, сахарный диабет 2 типа и гипергликемия, гиперлипидемия, быстрое снижение массы тела, острое голодание, в/в введение глюкозы и полное парентеральное питание. К развитию НАСГ приводят оперативные вмешательства, в частности, наложение еюноилеального анастомоза, гастропластика по поводу патологического ожирения, наложение билиарно-панкреатической стомы, обширная резекция тощей кишки. Имеются сообщения о развитии НАСГ при приеме некоторых ЛС, в частности, амиодарона, тамоксифена, ГКС и синтетических эстрогенов. Более редкими причинами НАСГ являются дивертикулез тощей кишки с избыточным бактериальным обсеменением, региональная липодистрофия, абеталипопротеинемия, болезнь Вебера-Крисчена.
Первичный НАСГ наиболее часто ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается в результате некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности α-1-антитрипсина. Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания.
Патогенез
Патогенез НАСГ остается до конца не изученным. Стеатоз печени обычно наблюдается при недостатке в пище белков, ожирении, остром голодании, чрезмерном потреблении углеводов и кортикостероидной терапии. Накопление жиров в печени может быть следствием избыточного поступления в нее свободных жирных кислот и усиления их синтеза, пониженного уровня β-окисления свободных жирных кислот, снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности. В ткани печени у пациентов с ожирением отмечено повышенное содержание свободных жирных кислот, что может быть причиной нарушения ее функции, поскольку жирные кислоты химически очень активны и могут повреждать биологические мембраны.
Связь между стеатозом, стеатогепатитом и развитием фиброза до сих пор не изучена. ПОА в печени может приводить к образованию потенциально токсичных промежуточных продуктов, которые могут вызвать воспалительные процессы в печени. Однако жировая дистрофия печени без воспаления наблюдается чаще, чем стеатогепатит. Таким образом, остается неясным, то ли накопление жиров в печени приводит к воспалению, то ли воспаление, обусловленное какими-то причинами, вызывает нарушение функции гепатоцитов, приводящее к стеатозу. По-видимому, самый ранний признак развития фиброза – активация липоцитов печени (известных также как жирозапасающие клетки, или клетки Ито) в субэндотелиальном пространстве Диссе, вызываемая рядом факторов, в том числе влиянием продуктов ПОА. Это приводит к пролиферации липоцитов и запуску каскада процессов образования фиброзной ткани в печени.

 

Клиническая картина
Часто отмечается бессимптомное течение (у 48-100% пациентов с НАСГ). Только у некоторых больных имеются незначительный дискомфорт в животе, боль в его правом верхнем квадранте, а также слабость и недомогание. Чаще больные обращаются к врачам по другим причинам (например, по поводу АГ, желчнокаменной болезни, ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности, опухолей, заболеваний периферических сосудов, гипотиреоза, гинекологических или психических заболеваний), и нарушение функции печени обнаруживается у них случайно. Во всех случаях необходимо исключить злоупотребление алкоголем. Чаще всего при первом обследовании отмечается увеличение печени без симптомов, характерных для хронических заболеваний органа. Наиболее часто обнаруживается повышение в 2-3 раза активности АлАТ и АсАТ в крови. Активность ЩФ изменяется менее чем у половины больных, уровень билирубина повышается редко. Уровень альбумина в крови почти всегда остается в пределах нормы, удлинение протромбинового времени не характерно для НАСГ.

 

Классификая и примеры формулировки диагноза
Классификация и примеры формулировки диагноза

 

Диагностика
Физикальные методы обследования
• опрос – дискомфорт в правом подреберье, отсутствие указаний на злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе оперативных вмешательств, прием лекарственных препаратов, способствующих развитию стеатоза (см. Патогенез);
• осмотр – как правило, больные повышенного питания, иногда определяется пальпаторная болезненность в правом подреберье, гепатомегалия.
Лабораторные исследования
Обязательные:
• анализ крови – в пределах нормальных значений;
• анализ мочи – без патологических изменений;
• липидограмма – повышение уровня общего ХС, ТГ;
• глюкоза крови – гипергликемия;
• маркеры вирусных гепатитов – отсутствие признаков инфицирования вирусами гепатитов В и С;
• печеночный комплекс – нормальные значения или повышение уровня АсАТ, АлАТ, ЩФ;
• белковые фракции – в пределах нормальных значений.
При наличии показаний:
• альфа-фетопротеин – в пределах нормальных значений;
• бактериологическое исследование кала – выявляются признаки дисбиоза тонкой и толстой кишок;
• церуллоплазмин;
• коагулограмма;
• антитела антигладкомышечные, антимитохондриальные, антинуклеарные.
Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:
• УЗИ органов брюшной полости – умеренная гепатомегалия, повышение акустической плотности печени;
• эзофагоскопия – отсутствие признаков портальной гипертензии;
• биопсия печени с гистологическим исследованием биоптатов – выявляются умеренная или выраженная крупнокапельная жировая дистрофия и воспаление (лобулярное или портальное) при наличии или отсутствии гиалиновых телец Маллори, признаков фиброза или цирроза, дегенерации и баллонной дистрофии гепатоцитов.
При наличии показаний:
• КТ – умеренная гепатомегалия с крупнокапельной жировой дистрофией паренхимы печени.
Дифференциальная диагностика
НАСГ – одно из заболеваний, о которых следует помнить при проведении дифференциальной диагностики у пациентов с устойчивым повышением активности печеночных ферментов в крови и отсутствием клинической симптоматики, особенно, если они страдают ожирением, сахарным диабетом или гиперлипидемией. Исключить вирусную, аутоиммунную природу гепатита, а также обменные заболевания позволяет отсутствие при серологическом исследовании маркеров соответствующих заболеваний. Для диагностики НАСГ необходимо исследовать биоптаты печени; биопсию следует назначать всем пациентам с необъяснимым нарушением функции печени и отрицательными результатами неинвазивных исследований.
Консультации специалистов
Обязательные:
• не показаны.
При наличии показаний:
• эндокринолога – при наличии гипергликемии.

 

Лечение
Фармакотерапия
Общепринятой схемы лечения жировой дистрофии и НАСГ не существует. Основная цель терапии НАСГ – улучшение биохимических показателей, характеризующих воспаление и цитолиз, замедление процессов фиброзирования.
Обязательная (рекомендуемая)
Диета
Питание с ограничением жирных сортов мяса, сала, консервированных продуктов, шоколада. При избыточной массе тела – снижение калорийности пищи. Калорийность – 2000 ккал, белки – 90-100 г, жиры – 70-80 г, углеводы – 300-400г.
Критерии эффективности лечения
Уменьшение жировой дистрофии печени при морфологическом исследовании.
Продолжительность лечения
Обследование проводится в условиях стационара, контрольные исследования и лечение – амбулаторно. Продолжительность 1-3-6 месяцев, зависит от тяжести течения.
Профилактика:
• исключение алкоголя;
• нормализация массы тела;
• исключение токсических воздействий;
• исключение стрессовых воздействий.

 

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования