З моменту виходу в світ першого видання цього керівництва пройшло більше двох років. За цей час нові наукові дослідження, що проводились в світі та були присвячені вивченню механізмів патогенезу психічних та поведінкових розладів, дали змогу покращити розуміння складного процесу їх виникнення і перебігу. Це сприяло деяким змінам у підходах до діагностики і терапії таких розладів. Зокрема в арсеналі діагностичних можливостей лікаря>психіатра все частіше стали використовуватися методи прижиттєвої візуалізації головного мозку (МРТ, КТ), нові біохімічні тести, ефективні нейро> і патопсихологічні методики, які дозволяють не тільки якісно, але і кількісно оцінювати характер хворобливих порушень при психічних розладах, краще розуміти можливий їх прогноз.

Відповідно, з’явилися і деякі зміни у фармакотерапії цих розладів у дорослих і дітей, які підвищили ефективність їх лікування, позитивно відбилися на якості життя таких хворих.

Замість «старих» нейролептиків і антидепресантів, що характеризуються широким спектром побічних ефектів, останнім часом були розроблені нові покоління фармпрепаратів цих груп, що відрізняються мінімізацією небажаних наслідків (зелдокс). Були вдосконалені і форми введення препаратів – створені, залежно від потреб, як швидкорозчинні (рісполепт>квіклет, розчин соліану, зелдокс-ін’єкції або рісполепту), або парентеральні їх варіанти (рісполепт>конста, зіпрекса>розчин), так і навпаки, препарати з пролонгованою дією, що мають інші, ніж у «старих» препаратів, механізми всмоктування (паліперідон-інвега, сероквель ХR). У практику роботи дитячих психіатрів було впроваджено новий клас психотропних препаратів – психостимулятори (метілфенідат>концерта та атомоксетін-страттера).

Слід сказати, що терапія психічних захворювань пройшла тривалий шлях розвитку, який умовно можна розділити на ряд періодів. На першому з них – нові засоби і методи лікування, що біли відкриті, як правило, емпірично. Аж до середини XX сторіччя для лікування психічних розладів у психіатричних клініках застосовувалися перорально, внутрішньом’язово і внутрішньовенно препарати валеріани, броміди (запропоновані в 1869 р. Вільгельмом Грізінгером), хлоралгідрат (запропонований у 1869 р. Р. Лібрехтом), опіати (запропоновані в 1892 р. Емілем Крепеліним), барбітурати (запропоновані в 1903 р. Д. Вульфом). У 1922 р. Якобом Клейзі було розроблене лікування депресій тривалим медикаментозним (амітал>натрієвим) сном.

У 1927 р. Манфредом Закелем була запропонована інсулінотерапія психозів. І, нарешті, в 1938 р. Уго Черлетті та Лючіано Віні ввели у психіатричну практику електросудомну терапію, яка почала використовуватися при лікуванні різних клінічних форм психозів.

З кінця 40>х рр. XX століття для терапії психічних розладів почали застосовуватися різні седативні засоби, зокрема антигістамінні препарати. З 1949 р. в клінічну практику Д. Клайде були введені солі літію. У 1954 р. Р. Блохом емпірично був виявлений антидепресивний ефект нового протитуберкульозного препарату іпроніазиду – родоначальника інгібіторів МАО, який (з 1956 р. Crane G.e. і з 1958 р. Kline N.) почав використовуватися для лікування депресивних розладів. У 1955 р. Р. Кун відкрив, а з 1957 р. почав застосовувати з цією ж метою новий антигістамінний препарат – іміпрамін, який став родоначальником класу трициклічних антидепресантів. У 1960 р. J. Axelrod встановив механізми антидепресивного ефекту інгібіторів МАО і трициклічних препаратів. Було показано, що вони позитивно впливають на рівень серотоніну і норадреналіну в синапсі. Виходячи з цього, у 70-і роки минулого сторіччя була сформульована т.з. «моноамінова гіпотеза», яка постулювала, що в головному мозку депресивних хворих має місце дефіцит серотоніну і(або) норадреналіну. Відповідно, був розроблений і впроваджений у психіатричну практику новий клас антидепресантів – селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІОЗС), а потім був створений ще один новий клас антидепресантів («подвійної дії») – селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну (СІОЗСН).

Впродовж тривалого часу моноамінова гіпотеза була провідною у розумінні патогенезу депресивних станів. Вона базувалася на результатах досліджень, які підтверджували зниження рівня моноамінів у пацієнтів з депресією і клінічну ефективність у них препаратів, що збільшують їх рівень в головному мозку. Проте моноамінова теорія не змогла повною мірою пояснити всі питання патогенезу (саногенезу) депресивних розладів. Наприклад, чому всупереч факту негайного (швидкого) підвищення рівня моноамінів у ЦНС у пацієнтів з депресією вже після перших днів їх лікування антидепресантами у них не спостерігається такого ж швидкого відновлення настрою? Або чому антидепресивний ефект надають препарати з іншим механізмом дії? До таких, зокрема, відноситься новий мелатоніергічний антидепресант агомелатін (мелітор).

Завдяки останнім науковим досягненням було показано, що при психічних розладах, зокрема афективних, які традиційно вважалися «функціональними», мають місце виражені, причому не тільки ультраструктурні, але і макроморфологічні, зміни у деяких структурах мозку, тобто спостерігається явище нейрональної пластичності.

Термін «нейрональна пластичність», який є відносно новим для психіатрії, вже давно використовувався у неврології і нейрохірургії для позначення можливості відновлення (хоч би часткового) тих або інших мозкових функцій після ушкоджень ЦНС (у результаті інсульту, ЧМТ, хірургічного втручання). Дійсно, мозок людини дуже пластичний. У процесі адаптації до умов навколишнього середовища, що постійно змінюються, в ньому також відбуваються постійні зміни. Це має місце від моменту зародження нейронів ембріона до останнього дня життя. Мозок є найбільш складною структурою людського організму. Він має вагу, в середньому, 1,3 кг, однак споживає близько 20% кисню і 20% глюкози від потреб всього організму. У ньому є більше 100 млрд. нейронів, кожен з яких утворює близько 10000 синапсів. Завдяки новим науковим відкриттям, наші знання про здібності головного мозку продовжують поповнюватися. Останнім часом, наприклад, доведено, що головний мозок дорослої людини здатний утворювати нові нейрони, переважно в зубчатій звивині гіпокампу. Більш того, виявлено, що астроцити можуть не тільки допомагати нейрогенезу, але також трансформувати свою клітинну структуру, стаючи нейронами. У процесі життя людини в її нервовій системі постійно відбуваються процеси зростання і збільшення розгалуженості дендритів, утворення нових синаптичних контактів. Це дозволяє головному мозку швидко адаптуватися до різноманітних дій.

У численних дослідженнях показано, що в умовах хронічного стресу і при депресії має місце зниження нейрональної пластичності, що призводить до структурних і функціональних змін головного мозку.

Результати наукових досліджень останніх років переконливо свідчать про те, що в патологічний процес при психічних захворюваннях залучені різні структури головного мозку, переважно гіпокамп, мигдалеподібне тіло і префронтальна кора. Доведено, що у пацієнтів з депресією розмір гіпокампу зменшується. Причому, ступінь зменшення його об'єму корелює з кількістю перенесених хворим епізодів депресії. При цьому в гіпокампі зменшується не тільки кількість нейрональних кліток, але і знижується кількість функціонуючих синапсів, зменшується довжина дендритів і їх розгалуженість, припиняються процеси нейрогенезу. Одночасно зменшуються розміри префронтальної кори. На це вказують посмертні дослідження останніх років, що свідчать про зменшення у хворих на депресію щільності і розмірів клітин кори мозку (як нейронів, так і гліальних клітин). У той же час, прижиттєві дослідження таких хворих з використанням позитронно>емісійної томографії виявили у них зниження кровообігу і метаболізму глюкози в цій частині мозку.

Структурні і функціональні зміни останнім часом були виявлені й у найбільш важливої для процесу формування емоцій структурі мозку – мигдалеподібному тілі. Доведено, що у депресивних хворих мають місце збільшення в ньому кровообігу і метаболізму глюкози, які ще більше посилюються із збільшенням у них тяжкості депресивного стану. При цьому розміри мигдалеподібного тіла у таких хворих на ранніх етапах депресії частіше збільшуються. Однак з часом, в міру продовження захворювання, навпаки, відбувається зменшення його розмірів.

Важливим відкриттям у ході проведених останніми роками досліджень було визначення глутамату як біохімічної основи нейропластичності. Глутамат є збуджуючим нейромедіатором. Він є вкрай необхідним головному мозку для нормального нейронального функціонування. Проте у разі його надлишку в мозку людини запускається каскад реакцій, який призводить до пошкодження і загибелі нейронів. Доведено, що саме нейротоксичними ефектами глутамату і обумовлені вищеперераховані структурні зміни в головному мозку у пацієнтів із депресією.

Ряд нових патогенетичних механізмів останніми роками було відкрито або більш глибоко досліджено і у ряді інших психічних і поведінкових розладів, зокрема при шизофренії. Ці дані дозволили розробити і запропонувати для впровадження в психіатричну практику деякі нові методи їх діагностики і лікування. Деякі з цих пропозицій знайшли відображення у другому виданні нашої книги.

Емоційні розлади, специфічні для дитячого віку

Змішані та інші розлади особистості
Ця рубрика призначена для розладів особистості, які характеризуються виразною дисгармонією, але не відповідають діагностичним критеріям рубрики F60.-. Змішаний розлад особистості F61.0; Розлад особистості, що завдає неспокій F61.1

Інше

Інші розлади поведінки та емоцій з початком, специфічним для дитячого і підліткового віку

Інші тривожні розлади

Органічні, включаючи симптоматичні, психічні розлади
Означені розлади об’єднує в одній рубриці МКХ10 етіопатогенетичний принцип. Вона включає як психози, так і непсихотичні психічні розлади, обумовлені ураженням головного мозку.

Поведінкові синдроми, пов’язані з фізіологічними порушеннями та фізичними факторами

Поведінкові та емоційні розлади, які зазвичай починаються в дитячому та підлітковому віці

Порушення психологічного розвитку

Реакція на важкий стрес і порушення адаптації
У цю категорію включаються реакції на важкий стрес і розлади адаптації в усіх вікових групах, включаючи дітей і підлітків.

Розлад соціального функціонування з початком, специфічним для дитячого віку

Розлади настрою (афективні розлади)
При афективних розладах основне порушення полягає в зміні афекту або настрою. Частіше це відбувається в сторону пригнічення (з почуттям тривоги або без нього). Рідше спостерігається підвищення настрою.

Розлади сну неорганічної етіології

Розумова відсталість

Специфічні розлади особистості

Тикозні розлади

Тривожно-фобічні розлади

Шизофренія, шизотиповий і маячні розлади