Трепетание предсердий

МКБ-10: І48

Трепетание предсердий – суправентрикулярное нарушение ритма, по своим клиническим аспектам (этиология, факторы риска развития осложнений, принципы ведения и лечения) во многом похожее на мерцательную аритмию.

Механизм развития реализуется, как и при ФП, через наличие очага повышенного автоматизма и развитие петли re-entry. Трепетание предсердий (ТП) I типа вызывается патологической активностью единичного очага, расположенного в правом предсердии между нижней полой веной и септальной створкой трикуспидального клапана, так называемого истмуса. Трепетание предсердий II типа (атипичное) вызывается патологической активностью очага, расположенного в левом предсердии: устья легочных вен или митрального кольца.

Этиология: примерно в 30% случаев трепетание предсердий развивается у пациентов с практически здоровым сердцем, у 30% пациентов – на фоне сопутствующей ИБС и у 30% – у пациентов с гипертензивным сердцем. Другие состояния, провоцирующие развитие трепетания предсердий, - кардиомиопатия, гипоксия, хронические обструктивные заболевания лёгких, тиреотоксикоз, феохромоцитома, алкогольные интоксикации, электролитные нарушения.
Трепетание предсердий характеризуется наличием во II стандартном или правых грудных отведениях «пилообразной» формы волн FF (частота сокращений предсердий колеблется в интервалах 250-350 в 1 минуту). Отсутствие зубца Р вместо волны F (avF, V_1-2, V_3R-V_4R, I, avL). Частота желудочковых ответов зависит от степени АВ-проведения (правильная и неправильная форма). Комплексы QRS, сегмент ST деформируются за счёт наложения волн F.

Жалобы пациентов, клинические симптомы и алгоритм обследования такие же, как и при фибрилляции предсердий. Трепетание предсердий – упорная «аритмия», редко поддающаяся коррекции фармакологическими препаратами, хорошо купируется (чаще – трепетание I типа) ЧПЭС (чреспищеводная кардиостимуляция). Риск развития тромбоэмболических осложнений такой же, как и при ФП, поэтому правила подготовки пациентов и купирования приступов не отличаются от таковых при ФП. Иногда ТП при постоянной форме трасформируется в ФП.

Лечение

- Восстановление синусового ритма. Наиболее эффективный метод – электроимпульсная терапия. Эффективность приближается к 100%. Величина используемого разряда несколько ниже, чем при ФП, – 50-100-150 кДж. Эффективность чреспищеводной электростимуляции несколько ниже и составляет 80%. Обычно частота стимуляции должна превышать на 10-20% частоту сокращения предсердий, а длительность составляет 5-10 с. Если не удаётся восстановить ритм, то частоту стимуляции увеличивают до 400-500 в минуту. В этом случае увеличивается вероятность перехода в ФП.
Антиаритмические препараты назначают с целью контроля ЧСС и с профилактической целью. Целесообразно использовать бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, дигоксин. Для профилактики используют амиодарон, препараты I класса.
Метод выбора для лечения ТП – радиочастотная катетерная абляция, эффективность которой достигает 95%.