Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 2)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Нефрогенная артериальная гипертензия

МКБ-10: I12, I13, I15

Общая информация

Нефрогенная (симптоматическая) артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления, возникающее на фоне врожденного, воспалительного или обменного поражения почек.

Эпидемиология
По данным различных авторов, нефрогенная АГ составляет от 16 до 24% от числа людей, страдающих артериальной гипертонией (Wong J., 2005, Nerset J., 2007). Такой процентный разброс объясняется разными подходами к оценке этиологии АГ у больных с хроническими болезнями почек (ХБП).

Этиология
По происхождению нефрогенной АГ существует 5 групп причин: врожденные заболевания почек, воспалительные (иммунозависимые и иммунонезависимые) поражения почек, невоспалительные болезни почек (обменные нефропатии), поражения почек в результате других заболеваний и медикаментозные интерстициальные поражения почек.
- Врожденные заболевания почек: поликистозная болезнь почек, изменения количества почек (единственная почка, множественные почки), дисплазии почечных сосудов (как вне-, так и внутриорганные).
- Воспалительные поражения почек: острые и хронические пиелонефриты, острые и хронические гломерулонефриты, поражение почек на фоне другой иммунокомпетентной патологии (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.).
- Невоспалительные болезни почек: диабетическая нефропатия, подагрическая нефропатия, амилоидоз почек.
- Поражения почек в результате других заболеваний: поражения почек при недостаточности кровообращения, поражения почек при бронхолегочных заболеваниях, поражения почек при миеломной болезни и др.
- Медикаментозные интерстициальные поражения почек.

Патогенез
Основная причина старта механизмов формирования артериальной гипертонии – ишемия юкстагломеруллярного аппарата (ЮГ-аппарата) за счет либо иммунокомпетентного, либо неиммунного воспаления, либо «уплотнение» сосудистых стенок и/или парасосудистых тканей за счет отложения продуктов обмена или извращенного синтеза.
В ответ на ишемию ЮГ-аппарата, происходит активация механизма Тобиана – усиление секреции ренина в ответ на сужение почечных артериол, а также повышение активности ЮГ-аппарата в результате активации macula densa за счет активации синтеза альдостерона с формированием «порочного» круга стойкой ишемии ЮГ-аппарата.
Активация почечной тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет ишемии юкстагломеруллярного комплекса ведет к активации АПФ-зависимого пути образования ангиотензина II и активация АПФ-независимого (химазного) пути образования ангиотензина II за счет превалирования последнего.
Паралельно активации прессорной системы регуляции сосудистого тонуса, снижается активность депрессорной системы за счет снижения синтеза кининов (в первую очередь – брадикинина) по мере прогрессирования нефрогенной АГ. Кроме этого, происходит усиленная деградация брадикинина за счет высокого образования химаз, являющихся самыми мощными кининазами.
В отличие от эссенциальной гипертонии, циркуляция адреналина и норадреналина при нефрогенной АГ – в норме или снижена, в том числе отмечено снижение емкости адреналиновых депо. Существенная активация симпато-адреналовой системы наблюдается лишь при гипертонических кризах. Помимо основных вышеуказанных механизмов, в формировании нефрогенной АГ играют важную роль и другие патогенетические причины. Так, происходит снижение концентрации оксида азота у больных нефрогенной АГ, образование депо оксида азота в виде нитрозотиолов и активация перекисного окисления липидов, свободнорадикального окисления и др. Кроме того, установлено формирование «простагландиновых ножниц» – увеличение содержания прессорных простагландинов и снижение содержания депрессорных у больных нефрогенной АГ.

Код МКБ-10
І 12.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.
І 12.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.
І 13.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью.
І 13.1 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью.
І 13.2 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной и почечной недостаточностью.
І 13.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная.
І 15.0 Реноваскулярная гипертензия.
І 15.1 Гипертензия вторичная, что касается других поражений почек.

Диагностика

Возникновение АГ на фоне болезни почек: первоочередное поражение почек с констатированными изменениями в анализах мочи (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия), крови (анемия, повышение уровней креатинина, мочевины и др.).
Развитие и основные проявления: как правило, постепенное повышение артериального давления (АД), редко – кризовое течение, причем высокий уровень АД редко ощущается больными.
Возможные проявления: отеки; макрогематурия или гемоглобинурия; абдоминальный синдром; боли в пояснице; нарушения процесса мочевыделения; артралгии.

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический (еженедельно – 1 месяц, далее – ежеквартально, ежегодно);
- анализ крови биохимический: протеинограмма, уровни холестерина, креатинина, мочевины (2 р/мес, далее – ежеквартально, ежегодно);
- общий анализ мочи (2 р/мес, далее – ежегодно);
- суточная экскреция белка (2 р/мес, далее – ежегодно);
- анализ мочи по Нечипоренко (2 р/мес, далее – ежеквартально).

Инструментальные исследования
- Контроль АД (ежедневно);
- исследование глазного дна (однократно на этапе диагностики, и ежеквартально – при лечении);
- ЭКГ (однократно и при необходимости);
- контроль веса тела (однократно и при необходимости);
- УЗИ мочевыделительной системы с импульсной допплерометрией (однократно);
- УЗИ сердца и органов брюшной полости (однократно и при необходимости);
- рентгенологическое исследование почек, костей, легких (при необходимости);
- компьютерная (рентгенологическая или МРТ) томография;
- радионуклидные исследования почек (непрямая ренангиография, динамическая и статическая реносцинтиграфия – однократно и при необходимости);
- биопсия почки пункционная (однократно);
- ангиография сосудов почек (однократно и при необходимости);
- суточное мониторирование АД.

Параклинические критерии
- Анализ мочи – протеинурия, изменения удельного веса мочи, гиперстенурия при выраженной протеинурии, гипостенурия при нарушении функции почек, цилиндрурия, возможная абактериальная/бактериальная лейкоцитурия, возможная микро- макрогематурия;
- анализ крови клинический – увеличение СОЭ, возможный умеренный лейкоцитоз, возможные сдвиги лейкоцитарной формулы влево; биохимический – увеличение альфа-2-глобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение В-липопротеидов, липопротеидов низкой плотности, уменьшение липопротеидов высокой плотности, увеличение общих липидов, гиперкоагуляция;
- консультация специалистов: кардиолога, ревматолога, невропатолога, уролога (при необходимости).

Лечение

Цели лечения
- Лечение основного заболевания;
- снижение АД;
- улучшение гемоциркуляции в почках;
- обеспечение органопротекции (нефропротекции, кардиопротекции, церебропротекции).
Стратегия лечения АГ в постоянстве терапии, использовании возрастающих доз препаратов и их комбинаций на фоне низкосолевой диеты (> 5 г соли/сут) с достижением цифр АД (140/85 мм рт.ст. и ниже) и стабилизацией его постоянно на этом уровне.

Основные группы гипотензивных препаратов
I группа (основного, базисного ряда):
1) диуретики:
- тиазидовые (или тиазидоподобные):
а) гидрохлортиазид в дозе от 12,5 до 25 мг в сутки;
б) сипамид (аквафор) – от 5 до 10 мг в сутки, максимальная доза – до 40 мг в сутки;
в) индапамид (арифон) в дозе от 1,5 до 2,5 мг в сутки, максимальная доза – 10 мг в сутки; - петлевые:
а) фуросемид (лазикс) в дозе от 40 до 320 мг дважды в сутки;
б) торасемид (трифас) – внутривенно от 10 до 20 мг, per os – от 50 до 200 мг в сутки;
2) блокаторы β-адренорецепторов:
- атенолол в дозе от 25 до 100 мг/сут;
- бетаксолол – от 10 до 20 мг/сут;
- бисопролол – от 2,5 до 10 мг/сут;
- карведилол – от 25 до 75 мг/сут;
- метопролол (беталок ZOK) – от 50 до 200 мг/сут;
- небиволол – от 2,5 до 5 мг/сут;
- пропранолол – от 60 до 160 мг/сут;
- целипролол – от 200 до 600 мг/сут;
- надолол – от 40 до 160 мг/сут;
3) блокаторы Са2+-каналов:
- дилтиазем – от 30 до 90 мг/сут трижды;
- дилтиазем ретард – от 90 до 300 мг дважды;
- верапамил – от 40 до 120 мг/сут от 2 до 3 раз в сутки;
- верапамил ретард (изоптин SR) – от 240 до 480 мг/сут;
- фелодипин – от 5 до 10 мг/сут;
- амлодипин (норваск) – от 5 до 10 мг/сут;
- лерканидипин (леркамен) – от 5 до 10 мг/сут;
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:
- каптоприл – от 12,5 до 50 мг 3 раза в сутки;
- эналаприл – от 5 до 40 мг/сут;
- лизиноприл – от 10 до 40 мг/сут;
- моэксиприл – от 3,75 до 15 мг/сут;
- периндоприл – от 2 до 10 мг/сут;
- рамиприл – от 2,5 до 10 мг/сут;
- спираприл – от 3 до 6 мг/сут;
- квинаприл – от 5 до 20 мг/сут;
- трандолаприл - от 2 до 8 мг/сут;
- фозиноприл – от 10 до 40 мг/сут;
5) блокаторы рецепторов к ангиотензину II:
- лосартан – от 25 до 100 мг/сут;
- телмисартан – от 40 до 80 мг/сут;
- эпросартан – от 400 до 1200 мг/сут;
- валсартан – от 80 до 160 мг/сут;
- ирбесартан - от 150 до 300 мг/сут;
- кандесартан – от 8 до 32 мг/сут;
6) блокаторы α1-адренорецепторов преимущественно периферического действия:
- празозин – от 1 до 20 мг/сут;
- доксазозин (кардура) – от 2 до 16 мг/сут.
II группа (препараты второго ряда, применение которых ограничено побочными эффектами):
1) блокаторы α2-адренорецепторов преимущественно центрального действия:
- клонидин (гемитон) – от 0,075 до 0,3 мг три раза в сутки;
- гуанфацин – от 0,5 до 6 мг/сут;
2) антагонисты имидозолиновых рецепторов:
- моноксидин (физиотенз) – от 0,2 до 0,6 мг/сут;
3) комбинированые блокаторы (α- и β-адреноблокаторы):
- карведилол – от 12,5 до 25 мг в сутки.
III группа (третий ряд, препараты, которые проходят клинические испытания):
1) антагонисты рецепторов серотонина;
2) активаторы К+-каналов;
3) стимуляторы синтеза простациклина;
4) блокаторы ренина.
IV группа:
1) вазодиляторы прямого и непрямого действия:
2) миноксидил – от 5 до 100 мг/сут;
3) нитропруссид натрия – внутривенно до 8 мкг.
Выбор антигипертензивных препаратов – в зависимости от клинического течения заболевания почек.
Мочевой синдром: блокаторы Са2+-каналов; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики тиазидовые; β-блокаторы с вазосимпатической активностью и α1-адреноблокаторы.
Нефротический синдром: блокаторы Са2+-каналов; α1-адреноблокаторы; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II; β-блокаторы с вазосимпатической активностью; диуретики тиазидовые.
Чаще используют одновременно два препарата, что эффективно у 80-85% больных. Достижение целевого АД при ХБП происходит при назначении нескольких препаратов.
Вазодилятаторы прямого и непрямого действия используют для лечения гипертонических кризов и ангиоспастической (гипертензивной) энцефалопатии.

Критерии эффективности лечения
Лечение можно считать эффективным при условии достижения у больного целевого АД, отсутствия гипертонических кризов или стабилизации гипотензивного эффекта с возможными колебаниями АД в течение суток ± 10 мм рт.ст.

Диспансерное наблюдение
Больные с нефрогенной АГ должны на протяжении всей жизни состоять под диспансерным наблюдением, при необходимости постоянно корректируя гипотензивную терапию и обследуясь не реже 1 раза в 3 месяца, а при развитии хронической почечной недостаточности – ежемесячно.

Прогноз
При естественном течении заболевания или при неадекватной терапии прогноз неблагоприятный – возможно быстрое развитие осложнений в виде сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты), почечной и сердечной недостаточности. При адекватной терапии прогноз существенно улучшается – в зависимости от вида основного заболевания, можно существенно отсрочить или избежать развития почечной недостаточности и существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования