Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 2)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Сахарный диабет

МКБ-10: Е10-Е14

Общая информация

Термин «сахарный диабет» объединяет группу метаболических заболеваний различной этиологии, характеризующихся наличием хронической гипергликемии, с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающимся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина.
При сахарном диабете отмечается поражение и дисфункция с развитием недостаточности многих органов и систем – глаз, почек, нервной системы, сердца.

Эпидемиология
Сахарный диабет – одно из наиболее распространенных заболеваний; он занимает основное место не только в структуре эндокринных болезней, но и среди заболеваний неинфекционной природы (третье место после сердечно-сосудистой и онкопатологии).
Отмечается значительный рост больных СД практически во всех странах мира. Каждые 9-15 лет количество больных увеличивается в 1,5-2 раза. Согласно представленным данным, на сегодняшний день существует 120-130 миллионов больных СД, около 90% из них страдают СД 2 типа. Учитывая тенденции роста, к 2025-2030 годам количество их увеличится вдвое.
В развитых европейских странах распространенность сахарного диабета составляет 3-10% в общей популяции, а среди лиц с факторами риска и у пожилых достигает 30% общей численности населения, при этом впервые диагностированный СД составил 58-60% от общего количества больных.
На 1.01.2006 г. в Украине количество зарегистрированных больных сахарным диабетом впервые превысило миллионную отметку и достигло 1006652 лиц, что составляет 2137,2 на 100 тыс. населения (около 2% всего населения). Наблюдается рост количества больных СД, которые нуждаются в инсулинотерапии: от 121028 в 1998 г. до 141726 в 2005 г. Ежегодный прирост таких больных достиг 8%. По данным экспертов ВОЗ, инвалидность среди больных сахарным диабетом в 2-3 раза выше, чем в общей популяции; более 8% посещений поликлиник лицами старше 55 лет приходится на долю людей, страдающих сахарным диабетом. По материалам межрайонных экспертных комиссий, около 84% общей численности инвалидов по эндокринной патологии в Украине – лица, страдающие сахарным диабетом. Из них около 70% – люди в возрасте 30-60 лет. Более 60% общего числа инвалидов-диабетиков – инвалиды I и II групп.

Этиология
Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической, т.е. связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной) при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.
Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими, либо приобретенными факторами.
Панкреатическая инсулиновая недостаточность возникает в результате нарушений на любой стадии образования и секреции инсулина. Причиной инсулиновой недостаточности может быть повреждение глюкорецепторной системы, когда прекращается выброс инсулина в кровь в ответ на раздражение глюкозой мембраны
β-клеток. Инсулиновая недостаточность может быть результатом нарушения механизма поступления кальция в клетку, что затрудняет передачу информации с рецептора в клетку; повреждения аденилатциклазной системы (аллоксан угнетает циклический 3,5-АМФ), гликолиза.
К инактивации инсулина могут привести повышенная активность инсулиназы, хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся поступлением в кровь протеолитических ферментов, избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот, антитела. Антитела образуются к экзогенному и эндогенному инсулину в ответ на структурные изменения инсулина, обусловленные генетическими нарушениями синтеза белков, соматической мутацией β-клеток.
Нарушение структуры инсулина может быть причиной, снижающей его физиологическую активность.
К внепанкреатической инсулиновой недостаточности могут привести отсутствие ферментов, освобождающих инсулин от связи с сывороточными белками, антагонисты инсулина, например, синальбумин. Предполагают, что синальбумин является В-цепью инсулина, он взаимодействует с рецепторами инсулина на клеточной мембране, приводя к относительной недостаточности гормона.
В ряде случаев, заболевание обусловлено состоянием инсулиновых рецепторов. При сахарном диабете может снижаться число рецепторов или их сродство к инсулину, возможно образование антител, блокирующих связывание инсулина с рецептором. В некоторых случаях повреждение рецепторов может быть первичным генетическим нарушением.
Снижение физической активности, избыточное питание и последующее ожирение также могут вызвать резистентность к инсулину. В одних случаях при ожирении снижается количество рецепторов инсулина на клетках-мишенях, в других возникают пострецепторные изменения, например, вследствие снижения транспорта глюкозы или затруднения ее внутриклеточного метаболизма.
Развитие диабета может быть связано с наследственной неполноценностью панкреатических островков, которая проявляется при воздействии таких провоцирующих факторов, как инфекция, интоксикация, физические и психические травмы, избыточное потребление с пищей жиров и углеводов.

 

Патогенез
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:
- недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
- нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.
Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название – инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
Для диабета 2 типа (устаревшее название – инсулинонезависимый диабет) характерны нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных количествах, или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов для инсулина при ожирении (основной фактор риска) – рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном, в силу изменения их структуры или количества. Также, при некоторых видах диабета 2-го типа, может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом, этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа – 80%.
Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.
Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что, в конце концов, приводит к развитию тяжёлых осложнений: диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетических ком и др.
У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Классификация

Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999):
I. Сахарный диабет 1 типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
а) аутоиммунный;
б) идиопатический.
II. Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).
III. Другие специфические типы:
а) генетические дефекты β-клеточной функции:
- MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-lα);
- MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);
- MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4α);
- митохондриальная мутация ДНК;
- другие;
б) генетические дефекты в действии инсулина:
- резистентность к инсулину типа А;
- лепречаунизм;
- синдром Рабсона-Менденхолла;
- липоатрофический диабет;
- другие;
в) болезни экзокринной части поджелудочной железы:
- панкреатит;
- травма/панкреатэктомия;
- теоплазии;
- кистозный фиброз;
- гемохроматоз;
- фиброкалькулезная панкреатопатия;
г) эндокринопатии:
- акромегалия;
- синдром Кушинга;
- глюкагонома;
- феохромоцитома;
- тиреотоксикоз;
- соматостатинома;
- альдостерома;
- другие;
д) сахарный диабет, индуцированный лекарствами и химикатами:
- вакор;
- пентамидин;
- никотиновая кислота;
- глюкокортикоиды;
- тиреоидные гормоны;
- диазоксид;
- агонисты α-адренорецепторов;
- тиазиды;
- дилантин;
- α-интерферон;
- другие;
е) инфекции:
- врожденная краснуха;
- цитомегаловирус;
- другие;
ж) необычные формы иммуноопосредованного диабета:
- Stiff-man-синдром (синдром обездвиженности);
- аутоантитела к рецептору инсулина;
- другие;
з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:
- синдром Дауна;
- синдром Клайнфелтера;
- синдром Тернера;
- синдром Вольфрама;
- атаксия Фридрейха;
- хорея Гентингтона;
- синдром Лоренса-Муна-Бидля;
- миотоническая дистрофия;
- порфирия;
- синдром Прадера-Вилли;
- другие.
IV. Гестационный сахарный диабет.
Классификация по тяжести течения:
- лёгкое течение;
- средней степени тяжести;
- тяжёлое течение.
Классификация по степени компенсации углеводного обмена:
- фаза компенсации – такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия;
- фаза субкомпенсации – умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50 г в сутки, отсутствие ацетонурии;
- фаза декомпенсации – гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии.
Классификация по осложнениям:
- диабетическая микро- и макроангиопатия;
- диабетическая полинейропатия;
- диабетическая артропатия;
- диабетическая офтальмопатия, ретинопатия;
- диабетическая нефропатия;
- диабетическая энцефалопатия;
- диабетическая стопа.

Диагностика

Жалобы
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
- полиурия – усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует);
- полидипсия (постоянная неутолимая жажда) обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови;
- полифагия (постоянный неутолимый голод) симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина;
- похудание (особенно характерно для диабета первого типа) – частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы, наиболее характерны для диабета 1 типа. Они развиваются остро. Больные, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:
- зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд);
- сухость во рту;
- общая мышечная слабость;
- головная боль;
- воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;
- нарушение зрения;
- частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью;
- похудание (характерно для больных СД 1 типа);
- повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен).
Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако у СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

Кожа и мышечная система
В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидраденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии, развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы – это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.
У 0,1-0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.
Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения
Наиболее характерны следующие изменения:
- прогрессирующий кариес;
- пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов;
- гингивит, стоматит;
- хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции);
- снижение моторной функции желудка;
- нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы);
- жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД;
- характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность;
- хронический холецистит;
- дискинезия желчного пузыря.

Сердечно-сосудистая система
СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения.
Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ):
- тромбоз коронарных артерий чаще;
- у 23-40% больных наблюдается безболезненное начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца);
- течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ;
- ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным;
- постинфарктный период протекает более длительно и тяжело;
- более высокая смертность от инфаркта миокарда;
- многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54,3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.
Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2, гиперлипидемии и артериальной гипертензии). Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют «смертельным квартетом».

Диабетическая кардиопатия
«Диабетическое сердце» – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет, без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:
- небольшая одышка при физической нагрузке, иногда – сердцебиение и перебои в области сердца;
- изменения ЭКГ;
- разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости;
- гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ;
- снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания
Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.
Система мочевыделения
При СД чаще развиваются инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:
- бессимптомная мочевая инфекция;
- латентно протекающий пиелонефрит;
- острый пиелонефрит;
- острое нагноение почки;
- тяжелый геморрагический цистит.

Обязательные лабораторные исследования
Основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Диагноз диабета устанавливается в случае, если:
- концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (милимоль на литр), а через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
- в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
- уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9%;
- в моче присутствует сахар;
- в моче содержится ацетон (ацетонурия).
Дополнительная информация о состоянии углеводного обмена может быть получена при расчете показателей ГТТ:
- гипергликемического коэффициента (отношение содержания глюкозы через 60 мин. к ее уровню натощак);
- гипогликемического коэффициента (отношения содержания глюкозы в крови через 120 мин. после нагрузки к ее уровню натощак);
- определение инсулина и С-пептида в крови. По уровню С-пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С-пептида в сыворотке крови в норме у мужчин – 1,5-5,0 мкг/л, у женщин – 1,4-5,5 мкг/л.
При первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида значительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.
Наряду с этим, при наличии поражения различных органов и систем, осуществляются биохимические исследования липидного спектра крови, функциональные пробы печени, коагулограммы, мочевины, креатинина, проба Реберга, исследование КЩР и др.

Обязательные инструментальные исследования
- УЗИ поджелудочной железы – признаки склерозирования ткани поджелудочной железы, повышение эхогенности органа, уменьшение железы в размерах, возможно наличие кист;
- ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонии, нарушение ритма и проводимости, признаки нарушения трофики миокарда;
- при необходимости – рентгенологическое исследование (поражение легких).

Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз СД осуществляется в два этапа. На первом этапе исключаются заболевания со сходной симптоматикой (полиурия, полидипсия, похудание и др.). Он основывается на выявлении базальной или стимулированной гипергликемии. На втором этапе уточняется тип сахарного диабета согласно классификации ВОЗ. Исключаются формы симптоматического СД: панкреатический, связанный с другими эндокринными заболеваниями, генетическими синдромами, лекарственный, гестационный.
Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором, в отличие от сахарного диабета, жажда очень велика, а полиурия достигает 8-10 л, иногда – 20 л в сутки. Больные несахарным мочеизнурением не могут переносить запрета в приеме жидкости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое состояние обезвоживания с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопровождается очень низкой плотностью мочи (1000-1003), глюкозурия отсутствует, уровень сахара в крови – нормальный.
При случайном обнаружении сахара в моче следует думать и о почечной глюкозурии, которая протекает без клинических симптомов и характеризуется появлением незначительных количеств сахара в моче (не более 1-2%) при нормальном содержании сахара в крови натощак и нормальных показателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена моносимптомной тубулопатией проксимального типа. Глюкозурия может быть также одним из признаков сложной тубулопатии – синдрома или болезни де Тони-Дебре-Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).
Иногда транзиторная глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихорадочных состояниях, токсических поражениях печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрессах, травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответствующий анамнез. Однако у всех этих больных необходимо повторно определять содержание сахара в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глюкозе.

Консультации других специалистов
- Невропатолог – при диабетической полинейропатии;
- окулист – при ретинопатии;
- нефролог – при нефропатии.

Осложнения
Острые
Диабетический кетоацидоз – тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего – инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.
Гипогликемия – снижение уровня сахара в крови ниже нормального значения (обычно – ниже 4,4 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приема пищи, богатой углеводами (сахар или мед можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности – введения в мышцу препаратов глюкагона («ГлюкаГен»), введения в вену 40% раствора глюкозы.
Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2 типа в анамнезе или без него, всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Еще одна сложная проблема – изменение функции почек (обычно встречается у пожилых), что препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, если не лечить, – к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

Поздние
Диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отека, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслойке сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет – приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2 типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нейропатии.
Диабетическая микро- и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
Диабетическая полинейропатия – чаще всего, в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности – наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
Диабетическая нефропатия – поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем – протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
Диабетическая артропатия – боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
Диабетическая офтальмопатия – раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).
Диабетическая энцефалопатия – изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
Диабетическая стопа – поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающих на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Лечение

Основная цель лечения СД – нормализация нарушенного обмена веществ. Критериями компенсации заболевания являются аглюкозурия и нормальный уровень сахара в крови на протяжении 1 суток. При этом улучшаются показатели также жирового, белкового и водно-солевого обменов.
Уровень лечения: при впервые выявленном СД средней тяжести и тяжелой форме, а также при декомпенсированной форме рекомендуется лечение в стационаре, желательно – в эндокринологическом (для подбора дозы сахароснижающих препаратов). В дальнейшем – амбулаторно эндокринолог, специалист-кардиолог, гастроэнтеролог и пр.

Основными принципами лечения СД являются:
- диета;
- индивидуальные физические нагрузки;
- сахароснижающие лекарственные препараты:
а) инсулин,
б) таблетированные сахароснижающие препараты;
- обучение больных в «школах диабета».

Диета
Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2.
При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета, в данном случае, – вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина.
Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов = > 50% : < 35% : 15%.

Лечебное питание при сахарном диабете (диета №9)
Лечебное питание при сахарном диабете играет ключевую роль. И нет принципиальной разницы, пользуется больной инсулином или принимает пероральные сахароснижающие препараты. Режим питания – дробный (5-6 раз в день). В связи с нарушенной функцией печени, все блюда готовят преимущественно в отварном виде и на пару. Эффективность диетотерапии сахарного диабета обязательно контролируется периодическим замером уровня глюкозы крови натощак и через 2 часа после приема пищи. Если наблюдается отклонение от контрольных показателей, обязательно проводят коррекцию дозы сахароснижающих препаратов и изменение рациона питания. Появление ацетона в моче и фруктового запаха изо рта свидетельствует о дефиците углеводов в организме, часто – за счет недостаточного количества углеводов в рационе. В этом случае обязательно проводят коррекцию диетического режима. В связи с особой чувствительностью почек при сахарном диабете, рекомендуется ограничить в рационе количество белка. Широко вводят продукты, улучшающие жировой обмен и функцию печени: творог, овсянку, отруби, шиповник, масло, преимущественно растительное, и др.

Показания к инсулинотерапии
- Кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;
- декомпенсация СД, обусловленная различными факторами: стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний;
- диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек;
- тяжелые поражения печени;
- беременность и роды;
- сахарный диабет 1 типа;
- тяжелые дистрофические поражения кожи;
- значительное истощение больного;
- отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гипогликемизирующих средств;
- тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;
- длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Инсулины
Виды инсулинов: свиной, человеческий.
Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.
По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.
По продолжительности действия:
1) сверхкороткого действия (продолжительность действия – 4 часа) – хумалог, новорапид;
2) инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия – через 15-30 минут, длительность – 6 часов) – актрапид НМ, МС, хумулин Р, инсуман-нормал;
3) инсулины средней длительности действия (начало действия – через 3-4 часа, окончание – через 14-16 часов):
- хумулин НПХ;
- протафан НМК;
- монотард МС, НМ;
- ленте;
- бринсулмиди Ч;
- инсуман базаль;
4) инсулины ультрадлинного действия (начало действия – через 6-8 часов, окончание – через 24-26 часов):
- ультралонг;
- ультраленте;
- ультратард НМ;
- лантус (безпиковый, «ленточный» инсулин);
5) предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции смешаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный).
Схемы инсулинотерапии
І. Режим двукратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия, в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 – вечером;
1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 – продленного; суточная доза рассчитывается, исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД – 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.
І. При инъекции инсулина в день.
Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6-8 часов утра).
ІІ. Интенсивная базисно-болюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).
Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ
Хлебная единица (ХЕ) – это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12 г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5 ЕД инсулина.
Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом – 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином – 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, в 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.
Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.
Питание по столу №9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.
Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.
Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применяются шприцы-ручки «Новопен», «Оптипен». Шприцы-ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков – 1,5 и 3 мл.

Лечение СД 2 типа
На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии, к лечению добавляются пероральные средства. Одна из главных задач в диабетологии – это борьба с постпрандиальной гипергликемией.
Сахароснижающие препараты делятся на секретогоги:
I. а) сверхкороткого действия: группа глинидов – новонорм, старлекс 60 и 120 мг,
б) сахароснижающие сульфаниламиды:
- обычного (среднего) действия: манинил, даонил, эугликон – 5 мг, диабетон – 80 мг, предиан, реклид – 80 мг, глюренорм – 30 мг, глипизид – 5 мг;
- суточного действия: диабетон МВ, амарил, глютрол ХL
II. Сенситайзеры инсулина:
1) глитазоны – розиглитазон, троглитазон, энглитазон, пиоглитазон, актос, авентиа;
2) бигуаниды: метформин (сиофор 500 мг, 850 мг);
III. Препараты, подавляющие всасывание углеводов:
- ингибиторы глюкозидазы (акарбоза).
Секретогоги короткого действия действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии. Действуют на 1 фазу секреции инсулина.
Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Показания: СД 2 типа, в с сочетании с ожирением и гиперлипидемией, НТГ + ожирение, ожирение без СД.
Глибомет – единственный препарат, который влияет на 3 патологических звена (глибенкламид 2,5 мг + метформин 400 мг).
Комбинированная терапия:
- секретогоги + бигуаниды;
- секретогоги + глитазоны;
- секретогоги + препараты, уменьшающие всасывание глюкозы.
Следует признать, что 40% больных СД 2 получают инсулин, т.е. СД 2 является «инсулинопотребным». Опыт показывает, что через 5-7 лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии и их приходится переводить на инсулин.

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования