Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Инфекционист

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Микоплазменные инфекции

МКБ-10: А49.3

Микоплазменные инфекции (синоним – микоплазмоз) – группа инфекционных болезней, широко распространенных в различных странах мира и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания, суставов и мочеполовой системы, возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Этиология

Микоплазмы – группа разнообразных микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между вирусами и бактериями. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Для микоплазм характерен полиморфизм микроструктур и многообразие форм репродукции: бинарное деление, почкование, развитие нитевидных форм и мельчайших зернистых структур.

Заболевание у человека способны вызвать M. pneumoniae, M. hominis и U. urealyticum, M. genitalium. M. pneumoniae является возбудителем заболеваний верхних дыхательных путей и первичных атипичных пневмоний (респираторного микоплазмоза), U. urealyticum, M. hominis являются причиной урогенитальных заболеваний, патологии плода и новорожденных.
Возбудитель неустойчив во внешней среде. Разрушается прогреванием при 40° и выше, воздействием ультразвука, ультрафиолета, действием рентгеновского облучения.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются больной человек и носитель микоплазм (сохранение и выделение возбудителя – длительное). Основной путь передачи М. pneumoniae – воздушно-капельный; М. hominis и Т-микоплазмы передаются, в основном, половым путем. Возможно (хотя значительно реже) заражение воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путем, через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода.
М. pneumoniae вызывает вспышки респираторного микоплазмоза во вновь организованных коллективах детей и взрослых, где за 2-3 мес. заражаются до 50% членов коллектива. Эта инфекция наиболее часто регистрируется у лиц в возрасте от 1 года до 29 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется до 5-10 и более лет.

Патогенез

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Выделение микроорганизмами супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия. Затем микоплазмы достигают альвеолоцитов, внедряются в межальвеолярные перегородки, вследствие чего формируются перибронхиальные, периваскулярные и интерстициальные инфильтраты. В легочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции ГЗН, которые лежат в основе очагов некроза эпителия с последующим заполнением альвеол экссудатом, преимущественно в прикорневых зонах легких.

Поражения кожи, артриты, возникающие при микоплазмозе, также связаны с развитием реакции ГЗН, и депонированием иммунных комплексов в прилежащих тканях. Кроме того, многочисленные исследования показали, что М.pneumonia можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, ликворе, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови. Это дает возможность утверждать, что микоплазменную инфекцию можно рассматривать как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений. Внереспираторные проявления микоплазменной инфекции, связанные с диссеминацией возбудителя, возникают в первые 2-3 недели болезни. Симптомы, возникающие позже, обусловлены действием иммунных комплексов.

Под воздействием гемолизина, перекисей, а также способности М.pneumonia вызывать синтез холодовых антител, возможно развитие гемолитической анемии.
Возбудители могут внедряться в организм через слизистую оболочку мочеполовых органов, обусловливая развитие уретрита, простатита, вагинита, цервицита, сальпингита. Внедрение микоплазм в организм не всегда вызывает развитие болезни.

Классификация

Общепринятой классификации микоплазмоза нет. Классификация ВОЗ (1978) предполагает выделение микоплазменной пневмонии как отдельной формы. Согласно классификации Прозоровского (1977), выделяют следующие клинические формы микоплазмоза:
- острое респираторное заболевание (ринит, фарингит, трахеит и т.д.),
- микоплазменная пневмония,
- внереспираторные формы заболевания (менингит, менингоэнцефалит, миокардит, артрит, поражение кожи, гемолитическая пневмония),
- сочетанные формы заболевания (микоплазменно-бактериальные и микоплазменно-вирусные).
По степени тяжести – легкое средней степени тяжести и тяжелое течение.

Клиническая картина

Симптомы инфекции M. pneumoniae можно разделить на легочные и внелегочные. К легочным проявлениям относят трахеобронхит и пневмонию.

Острое респираторное заболевание

Инкубационный период – 7-14 дней. Симптомы этой формы болезни очень сходны с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). С первого дня болезни возникают кашель, першение в горле, заложенность носа, легкий озноб, утомляемость, миалгии, артралгии. Температура лишь в редких случаях поднимается до высоких цифр, обычно бывает субфебрильной или нормальной.
При осмотре можно отметить гиперемию лица и конъюнктив, инъекцию сосудов склер, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки рта и глотки, особенно задней стенки, где видны увеличенные фолликулы. При вовлечении в процесс бронхов болезнь затягивается, появляются жесткое дыхание, сухие хрипы. У детей болезнь протекает тяжелее, с более выраженной интоксикацией. Течение, как правило, доброкачественное.

Микоплазменная пневмония

В большинстве случаев микоплазменная пневмония протекает легко (с клинической картиной ОРЗ без пневмонита) и может не выявляться. После инкубационного периода, 2-3 недели после заражения (чем короче продромальный период, тем выраженнее интоксикация), у больного постепенно возникают выраженные признаки интоксикации и симптомы поражения верхних дыхательных путей (ОРЗ, фарингит – в 30-50% случаев), появляется головная боль (иногда очень сильная), слабость, недомогание, ломота в теле, полимиалгии; наблюдается умеренное повышение температуры тела до 38 °С (редко – более 39 °С) с проливным потом.

Минимальные отклонения при объективном обследовании часто не соответствуют многочисленным жалобам больного, поэтому больным микоплазменной пневмонией часто ставят диагноз ОРЗ. Иногда при перкуссии можно определить укорочение перкуторного звука, при аускультации редко и в небольшом количестве выявляются непостоянные влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания на небольшом участке. Хрипы обычно появляются не ранее 5-го дня болезни и сохраняются в течение 4-11 дней. Как правило, при данной пневмонии «мало слышно» (а иногда ничего не слышно), но выражены рентгенологические изменения в легких.

При рентгенологическом обследовании легких выявляется сегментарная инфильтрация: разнообразные, изменяющиеся, «облаковидные» инфильтраты (в 30% случаев), разбросанные обычно в нижних долях легких и нередко с двух сторон, но без уменьшения объема органа. У большей части пациентов обнаруживаются перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Редко (у 10%) могут быть выявлены и ателектазы. Небольшой выпот в плевральную полость встречается также нечасто (у 15%). Нередко наблюдается несоответствие между относительно хорошим состоянием больного и обширными поражениями легких на рентгеновском снимке. У 20% больных на фоне явной клинической картины пневмонии не отмечается рентгенологических изменений. Эта пневмония разрешается медленно, спустя 3-6 недель, а у отдельных больных выздоровление затягивается до 120 дней.

Внелегочные проявления касаются центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, пищеварительной, суставной (описаны редкие случаи), а также патологии со стороны системы крови и кожи.

При поражении ЦНС характерны асептический менингит, парезы черепных нервов, церебральная атаксия, менингоэнцефалит, периферическая нейропатия, поперечный миелит. Эти проявления встречаются достаточно редко и чаще наблюдаются у детей. Гематологические проявления заключаются в образовании IgM к антигенам мембраны эритроцитов. Это приводит к появлению холодовых агглютининов и, в свою очередь, к гемолизу.

Кожная симптоматика характеризуется макулопапулезными или везикулярными высыпаниями, может также развиваться синдром Стивенса-Джонсона. Назначаемая антибактериальная терапия в большей степени потенцирует дерматочувствительность, вызванную M. pneumoniae.
При поражении сердца могут развиваться миокардит, перикардит, гемоперикард, явления сердечной недостаточности, а также нарушение проводимости в виде блокад различной степени тяжести.

Симптомы со стороны пищеварительного тракта включают тошноту, рвоту, диарею, а также явления панкреатита.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (возможные контакты с больными) и результатов лабораторных исследований.

Предполагаемый диагноз микоплазменной пневмонии ставится на основании следующих «наводящих» симптомов:
• постепенное начало;
• поражение верхних дыхательных путей;
• сухой ринит;
• пароксизмальный сухой кашель с болями за грудиной, которые постепенно усиливаются;
• относительная брадикардия;
• отсутствие одышки;
• расхождение между физикальными и рентгенологическими данными;
• преобладание рентгенологических интерстициальных изменений;
• выраженные внелегочные проявления;
• нет лейкоцитоза;
• отсутствие бактерий в мазке;
• хороший, «обрывающий» эффект от макролидов, тетрациклинов.

Изменения в периферической крови не имеют диагностического значения: в острый период может определяться умеренный лейкоцитоз, но чаще бывает нормальная нормоцитоз (с лимфоцитозом); СОЭ обычно повышена. Число эритроцитов может быть несколько снижено, что обусловлено наличием в крови холодовых агглютининов.
Микоплазма как возбудитель респираторных заболеваний может диагностироваться достаточно редко из-за отсутствия стандартизированных специфических диагностических тестов.
Для постановки окончательного диагноза выделяют возбудителя из мокроты, крови, плевральной жидкости. Однако растут микоплазмы очень медленно, ответ можно получить только через несколько недель, поэтому диагностическая польза от культурального исследования незначительная.
Для выявления антител используются методы: реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Кровь для исследований берут до 6-го дня болезни и спустя 10-14 дней. Однако определение уровня повышения титров IgM и IgG к M. pneumoniae также не является достаточно эффективным, так как иммунный ответ, связанный с образованием данных иммуноглобулинов, часто задерживается и необходимое нарастание титра антител в 4 раза можно определить, если кровь исследуется с интервалом 2-4 недели.
В лабораторной диагностике МП могут помочь определение титров холодовых агглютининов. Уровень холодовых агглютининов более 1:64 свидетельствует о микоплазменной инфекции, он может коррелировать с тяжестью легочных симптомов. Недостатками теста являются низкая чувствительность и специфичность. Иммунный ответ развивается приблизительно через 7-10 дней после дебюта заболевания, и пиковый уровень антител сохраняется около 3 недель.
В некоторых руководствах отмечено, что применение ПЦР-диагностики может быть перспективным. Однако использование данного метода также ассоциируется с определенными техническими проблемами, хотя и позволяет в ранние термины и с высокой степенью точности определить микоплазмы и их антигены в исследуемом материале.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с орнитозом, Ку-лихорадкой, туберкулезом. Острое респираторное заболевание, вызванное микоплазмами, не имеет специфических симптомов. При остром развитии его дифференцируют с гриппом; при постепенном, в случаях сочетанного поражения верхних и нижних дыхательных путей – с респираторно-синцитиальной инфекцией. При подозрении на микоплазменную пневмонию необходимо учитывать скудость физикальных проявлений при этой болезни, наличие изнурительного кашля, отсутствие эффекта от пенициллинотерапии.

Осложнения
Асептический менингит, менингоэнцефалит, перикардит, миокардит. Встречаются достаточно редко.

Лечение

Большая часть больных микоплазменной пневмонией не требует госпитализации и лечится амбулаторно, с благоприятным прогнозом.
Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются тетрациклины, (0,25 г 4 раза в сутки), эритромицин (0,5 г 3 раза в сутки), канамицин, применяемые в течение 6-8 дней. Существует мнение, что иногда курс лечения нужно продолжить до 2 недель и более, поскольку клиническое улучшение не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при поражении только верхних дыхательных путей можно ограничиться симптоматическими средствами. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимо назначение кортикостероидов, при артритах к лечению добавляют нестероидные противовоспалительные препараты.
Используются также индукторы ИФН – Неовир 250 мг (1 ампула) в/м с интервалом 48 часов № 5-10.
Прогноз обычно благоприятный, но может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.

Профилактика

В очаге проводят раннее и активное выявление больных и их изоляцию. Больных изолируют при остром респираторном заболевании на 5-7 дней на дому, при пневмонии – на 2-3 нед. Специфическая профилактика не разработана.

 

Натуральная оспа

МКБ-10: B03

Натуральная оспа (variola vera) – особо опасное высококонтагиозное вирусное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, ведущими проявлениями которого являются выраженная интоксикация, лихорадка, характерные высыпания на коже и слизистых оболочках.

Исторические данные

Натуральная оспа известна человечеству с древнейших времен. Считают, что натуральная оспа возникла на территории Центральной Африки. Подтверждением того, что оспа встречалась в Египте с незапамятных времен, служит, в частности, найденная археологами мумия со следами перенесенной оспы. Упоминания о болезни, по клиническим признакам соответствовавшие оспе, есть и в одном из наиболее ранних источников индийской письменности (IX век до н.э.). Китайские летописцы сообщают о существовании оспы в XII в. до н.э. Современное название болезни «variola» ввел в VII веке епископ Марий из Аванчо. Подробное описание оспы впервые сделал в IX веке персидский ученый Разес (Rhazes, 850-923). В VI веке натуральная оспа была занесена в Европу. В XVIII веке от оспы погибло около 1/10 населения земного шара. Ж.И. Возианова (2003) приводит следующие слова из произведений Российского медико-филантропического комитета в 1805 г.: «Между болезнями, которым подвержен род человеческий, кроме моровой язвы, нет, конечно, спустошливее и смертельнее оспы. Она губительнее за страшную войну, потому что война бывает только местно, оспа, наоборот, свирепствует между целыми народами...». В XVII веке в Европе от оспы погибли 60 млн. человек, а в России у 14 из 15 взрослых на коже были оспины.

Считают, что в отдельные годы в Европе болели натуральной оспой 10-12 млн. человек, причем летальность составляла около 25-60%. Поэтому человечество искало средства борьбы с этой страшной болезнью. Еще в X в. до н.э. в Китае и Египте заметили, что лица, переболевшие даже легкой формой оспы, повторно не болеют. Поэтому стали внедрять искусственное заражение детей в надежде на то, что они в дальнейшем будут избавлены от тяжелых форм болезни. Проводили самые разнообразные методы заражения: перевязка запястья младенца нитью, смоченной гноем от больного, одевание здоровых детей в рубашки, пропитанные гноем, вдувание оспенных корочек в нос здоровых и т.д. И хотя этот метод не гарантировал легкой формы болезни, а значит, и сохранения жизни, он получил значительное распространение на востоке и название «вариоляция» (variola – оспа). В дальнейшем вариоляция получает признание и широко применяется почти во всех странах Европы. Но эту процедуру нередко сопровождали различные осложнения, возникала возможность заразиться другими болезнями (прежде всего, чумой, сифилисом), иногда развивалось тяжелое течение привитой оспы, что приводило даже к смерти. Все это заставляло искать новые средства и методы борьбы с этой болезнью. Поворотным этапом в борьбе с натуральной оспой стало открытие английского сельского врача Эдуарда Дженнера (E. Jenner). Использовав народный опыт (который удостоверял невозможность заболеваний людей, перенесших коровью оспу), Э. Дженнер после 20-летних наблюдений и изучения коровьей оспы, 14 мая 1796 г. прилюдно привил содержимое пузырька коровьей оспы, который был на пальце у одной доярки, 8-летнему мальчику. Через 1,5 мес. этому же ребенку Э. Дженнер привил содержимое пустулы от больного натуральной оспой – мальчик не заболел. В 1798 г. Э. Дженнер опубликовал результаты своих исследований, предложил метод вакцинации (vacca – корова), как альтернативу вариоляции. В дальнейшем метод вакцинации постепенно совершенствовался, быстро доказал свою эффективность и вытеснил вариоляцию. Существенный толчок к изучению натуральной оспы дали работы Д. Гварниери (G. Guarnieri), который нашел в 1893 г. в клетках пораженного эпителия больного оспой характерные включения (тельца Гварниери), и Э. Пашена (E. Paschen), который в 1906 г. выявил в пораженных клетках специфические образования – скопление вируса (тельца Пашена).

Посібник «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини 2018/19»
International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования