Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 1)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Бронхиальная астма

МКБ-10: J45

Общая информация

Бронхиальная астма (далее – БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление сопровождается гиперреактивностью бронхов, которая проявляется рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, скованностью грудной клетки, кашлем, особенно ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под влиянием терапии.
Диагноз БА устанавливается при наличии у больного клинических и функциональных проявлений.
Эпидемиология
БА – широко распространенное в мире заболевание, 5-7% населения болеют БА. В Украине, по данным официальной статистики, эта цифра приближается к
0,3-1,5% во взрослой популяции и с каждым годом продолжает расти.
На сегодня смертность от БА в мире невысока, однако она значительно повышается, если не использовать противовоспалительную терапию, нерационально использовать бронхолитики, при резком повышении экспозиции аэроаллергенов, особенно в сочетании с влиянием высокой концентрации промышленных поллютантов, активного и пассивного курения.
Этиология
Потенциальные факторы риска развития БА:
1) генетическая склонность (атопия), гиперреактивность бронхов;
2) факторы окружающей среды, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому заболеванию лиц:
- домашние аллергены: домашняя пыль, меховые домашние животные (собаки, кошки), тараканы, моль, грибы, плесень, дрожжи;
- внешние аллергены: пыльца растений, грибов, плесени, дрожжей;
- профессиональная сенсибилизация;
- курение табака (активное, пассивное);
- воздушные поллютанты (внешние, домашние);
- респираторные инфекции (преимущественно вирусные);
- недостатки в диете;
- употребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных,
β-блокаторов);
- ожирение;
3) факторы, способствующие развитию обострений и/или хронизации симптомов БА:
- домашние и внешние аллергены;
- домашние и внешние воздушные поллютанты;
- респираторные инфекции;
- физические упражнения и гипервентиляция;
- изменения погоды;
- двуокись серы;
- отдельные виды пищи, пищевых добавок, медикаментов;
- чрезмерное потребление бедной на антиоксиданты, рафинированной пищи;
- чрезмерные эмоции;
- курение табака (активное и пассивное);
- бытовые ирританты.
Патогенез
Основными клеточными элементами воспаления являются: эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивный синдром при БА обусловлен спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки бронхов, дискринией. Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, – основной универсальный патофизиологический признак БА, который лежит в основе нестабильности дыхательных путей.
Острый бронхоспазм могут вызывать различные стимулы, например, ингаляции аллергенов, физическая нагрузка, холодный воздух, дым, химические соединения, сильные эмоции (смех, плач). Механизм его развития совмещает особенные комбинации непосредственного сокращения гладких мышц, выделения медиаторов клетками воспаления и стимуляции местных и центральных нервных рефлексов.
Ограничение проходимости дыхательных путей возникает также при утолщении стенки бронхов (в том числе и при отеке) на фоне или без бронхоконстрикции. Уплотнение стенки дыхательных путей и потеря их эластичного напряжения также играют некоторую роль в развитии бронхиальной гиперреактивности.
При тяжелой БА, вследствие хронической гиперсекреции слизи, экссудации сывороточных протеинов и накопления обломков клеток, образуются скопления, которые перекрывают просвет периферических бронхов.
Патологическая анатомия
Макроскопически у больных, которые умерли от приступа БА, определяется вздутие легких, скопление большого количества слизи, протеинов, клеток воспаления и фрагментов поврежденных клеток, как в ткани легких, так и мелких бронхиолах. Микроскопически определяют распространенную инфильтрацию базальной пластинки дыхательных путей и их стенок эозинофилами и лимфоцитами на фоне вазодилятации, макроваскулярного просачивания и повреждения эпителия. Также отмечаются трофические изменения – гипертрофия гладких мышц, новые сосудистые комплексы, увеличение количества бокаловидных клеток, перераспределение интерстициального коллагена. Таким образом, при БА наблюдаются патоморфологические признаки как острого, так и хронического воспаления на всем протяжении дыхательных путей, вплоть до паренхимы легких.
При тяжелом течении в эндобронхиальном биоптате, вместе с эозинофилами и лимфоцитами, встречаются и нейтрофилы. Воспаление нейтрофильного характера преобладает при острых тяжелых приступах астмы, которые ассоциируются с внезапной смертью.

Клиническая картина

Симптомы БА:
- эпизодическая одышка с затруднением при выдохе;
- кашель, больше ночью и при физической нагрузке;
- эпизодические свистящие хрипы в легких;
- повторяющаяся скованность грудной клетки.
Проявления симптомов, большей частью, усиливаются ночью и в раннее утреннее время, пробуждая больного. Они возникают или ухудшаются при физической нагрузке, вирусной инфекции, влиянии аллергенов, курении, перепаде внешней температуры, сильных эмоциях (плаче, смехе), при воздействии химических аэрозолей, а также при приеме некоторых лекарств (нестероидные противовоспалительные препараты, β-блокаторы). Характерна суточная и сезонная вариабельность симптомов.
Критерии нарушения функции внешнего дыхания:
- значение пиковой объемной скорости выдоха (далее – ПОСВЫД) и объема форсированного выдоха за первую секунду (далее – ОФВ1) < 80% должных;
- выраженная обратимость бронхиальной обструкции – увеличение ПОСВЫД и ОФВ1 на > 12% (или > 200 мл) по результатам фармакологической пробы с β-агонистом короткого действия;
- суточная вариабельность ПОСВЫД и ОФВ1 > 20%.
Классификации и примеры формулировки диагноза
БА классифицируют по степени тяжести течения заболевания, с учетом результатов анализа комплекса клинических и функциональных признаков бронхиальной обструкции, ответа на лечение в период между приступами. Оценку изменений функциональных показателей для определения тяжести заболевания проводят в период отсутствия эпизодов экспираторной одышки. Классификация БА согласно степени тяжести особенно важна при решении вопроса ведения заболевания при первичной оценке состояния больного.
Выделяют интермиттирующее (эпизодическое) течение и персистирующее (постоянное) течение: легкое, средней тяжести и тяжелое.
Интермиттирующая БА
Клинические симптомы до начала лечения:
- симптомы (эпизоды кашля, свистящего дыхания, одышки) кратковременные, возникают реже 1 раза в неделю на протяжении не меньше 3 месяцев;
- обострения – кратковременные;
- ночные симптомы – не чаще 2 раз в месяц;
- между обострениями – отсутствие симптомов, нормальные значения показателей ФВД: ОФВ1 или ПОСВЫД ≥ 80% должных; суточные колебания ПОСВЫД или ОФВ1 < 20%.
Персистируюшая БА
Легкая персистирующая БА
Клинические симптомы до начала лечения:
- симптомы возникают, как минимум, 1 раз в неделю, но реже 1 раза в день на протяжении трех и более месяцев;
- симптомы обострения могут нарушать повседневную активность и сон;
- наличие хронических симптомов, которые нуждаются в симптоматическом лечении почти ежедневно;
- ночные симптомы астмы чаще 2 раз в месяц;
- ОФВ, или ПОС > 80% должных; суточные колебания ПОС или ОФВ, – 20-30%.
Средней степени тяжести персистирующая БА
Клинические симптомы до начала лечения:
- симптомы ежедневные;
- обострения приводят к нарушению повседневной активности и сна;
- ночные симптомы астмы чаще 1 раза в неделю;
- необходимость в ежедневном приеме р-агонистов короткого действия;
- ОФВ1 или ПОСВЫД в пределах 60-80% должных; суточные колебания ПОСВЫД или ОФВ1 > 30%.
Тяжелая персистирующая БА
Наличие в значительной мере вариабельних продолжительных симптомов, частые ночные симптомы, ограничение активности, тяжелые обострения.
Клинические симптомы до начала лечения, несмотря на проводимое лечение, отсутствие надлежащего контроля заболевания:
- постоянное наличие продолжительных дневных симптомов;
- частые ночные симптомы;
- частые тяжелые обострения;
- ограничение физической активности, обусловленное БА;
- ОФВ1 или ПОСВЫД < 60% должных, суточные колебания ПОСВЫД или ОФВ1
> 30%.
Достижение контроля БА может быть невозможным.
С целью определения возможных, наилучших результатов лечения, ответа на вопрос, как именно пациент должен реагировать на назначенную терапию, введено понятие контроля БА. Уровень контроля и объем лечения на данный момент определяют выбор соответствующей тактики дальнейшей терапии.

Рабочая схема оценки уровня контроля БА

Диагностика

Диагноз бронхиальной астмы обычно базируется на наличии характерных симптомов и функциональных показателей (спирометрия, пикфлоуметрия).
Аллергологическое обследование:
- аллергологический анамнез – наличие у больного аллергического ринита,
- атопического дерматита, БА или атопических заболеваний у членов его семьи;
- положительные кожные пробы с аллергенами;
- повышенный уровень общего и специфического IgЕ.
Определение гиперреактивности бронхов
Проводится у больных с клиническими симптомами, характерными для БА, но при отсутствии характерных нарушений ФВД.
Гиперреактивность бронхов оценивается по результатам провокационных тестов с
- гистамином, метахолином,
- физической нагрузкой.
Эти тесты являются чувствительными в диагностике БА, но имеют ограниченную специфичность.
Физикальные методы обследование
Осмотр – при адекватном контроле в период ремиссии заболевания физикальное обследование чаще всего малоинформативно и какой-либо патологии не определяется. При недостаточном контроле, в более тяжелых случаях, над легкими могут выслушиваться сухие рассеянные хрипы, ослабленное дыхание. При обострениях средней степени тяжести и тяжелых может наблюдаться увеличение частоты дыхания, тахикардия, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при угрозе остановки дыхания – парадоксальные торакоабдоминальные движения, супрастернальная ретракция, спутанность сознания.
Лабораторные исследования
Обычно, в пределах нормы. В общем анализе крови возможна эозинофилия.
Инструментальные методы диагностики
Обязательные – исследование ФВД (спирометрия).
Консультации специалистов
Обязательные:
- пульмонолога;
- аллерголога.

Дифференциальная диагностика
Хронический кашель
Универсальный симптом, возникает при многих заболеваниях. Он также может провоцироваться приемом определенных лекарственных средств: ингибиторов ангиотензин превращающего фермента, ингибиторов ацетилхолинэстеразы, блокаторов β-адренергических рецепторов и др. Наиболее частыми причинами, с которыми связывают возникновение кашля, являются табакокурение, вирусные инфекционные заболевания дыхательных путей и скопление носового секрета и его затекание в нижние отделы дыхательных путей (роst-nasal drip syndrom), гастроэзофагеальный рефлюкс.
Выделяют даже «кашлевой» вариант астмы, единственным симптомом которой является кашель, и который подлежит такому же лечению, как и бронхиальная астма с легким течением.
Обструктивный синдром
Это синдром, проявляющийся одышкой, приступами затрудненного дыхания, наблюдается при опухолях и инородных телах бронхов, однако аускультативная симптоматика выражена на одной стороне, отсутствуют какие-либо признаки аллергии. Диагноз уточняется при рентгеноскопии (рентгенографии) органов грудной клетки и бронхоскопии. Изредка астматический синдром встречается при узелковом периартериите, он может предшествовать основным симптомам болезни. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в т.ч. инфаркте миокарда, одышка смешанного типа, АД снижается, отмечается «холодный» акроцианоз, аритмии и блокады сердца. При уремии одышка не даст столь очерченной картины приступа, если нет отека легких. Характерный внешний вид больного (отеки), исходящий от него запах, симптомы заболевания почек. При медиастинальном синдроме, т.е. увеличении лимфатических узлов средостения при опухолевых или воспалительных процессах (лимфогранулематоз, туберкулезный бронхоаденит и др.), кроме периодически наступающего удушья, наблюдаются признаки сдавления верхней полой вены – набухание вены шеи, цианоз лица, расширенные подкожные вены на плечах.
Приступы одышки
Очень частый симптом при истероневротических состояниях, в частности, на фоне климакса. Однако, такая «истерическая астма» протекает без ортопноэ (больные могут лежать) и вообще без существенного нарушения общего состояния. В легких не выслушиваются хрипы, выдох не удлинен. Характерная жалоба таких больных – неудовлетворенность вдохом. Почти всегда такой приступ разворачивается «при свидетелях» и спонтанно заканчивается, если больной предоставлен самому себе.
Гипервентиляционный синдром
Синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых наиболее драматично воспринимаются такие, как головокружение и ощущение приближающегося обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страха смерти; затрудненного дыхания и страха удушья. Клиническая картина гипервентиляционного синдрома всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окраской. Диагностическое значение приобретает установление факта, что он может быть воспроизведен или развернутой клинической картиной, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием в постановке диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что может быть осуществлено при исследовании функции внешнего дыхания. Другой классический признак гипервентиляционного синдрома – снижение концентрации углекислоты в крови, т.е. гиперкапния. В практической деятельности необходимо учитывать роль и клиническое значение гипервентиляционного синдрома, так как это оказывает существенное влияние на тактику проводимой антиастматической терапии – бесконтрольное назначение бронхолитиков может оказывать негативное влияние на течение гипервентиляционных расстройств и остроту их клинических проявлений.
Синдром дисфункции голосовых связок
Расстройство дыхания у этой категории больных характеризуется остро возникающими эпизодами нарушения дыхания, порой протекающими по типу удушья, что напоминает удушье при бронхиальной астме. Отличительными особенностями этих проявлений является отсутствие рассеянных сухих хрипов в базальных отделах легких, характерных для бронхиальной астмы и не характерных для больных с синдромом дисфункции голосовых связок.
Дистанционно слышны хрипы, которые более характерны для стридора, возникающего при большой группе заболеваний, преимущественно при острых вирусных заболеваниях у детей. Дифференциально-диагностическое значение имеет соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха. При бронхиальной астме удлинена фаза выдоха, при синдроме дисфункции голосовых связок, напротив, продолжительная фаза вдоха и короткая по времени фаза выдоха. Вдох сопровождается появлением грубого дыхательного шума, а выдох свободен от спастических шумов. При физикальном осмотре больных в период кризисного ухудшения следует обратить внимание на западение в области югулярной ямки, которое появляется на высоте вдоха. Этот признак характерен только для больных с дисфункцией голосовых связок. Бронхорасширяющие лекарственные средства малоэффективны в лечении этой категории больных, что также существенно отличает их от больных бронхиальной астмой.
Системные легочные васкулиты с преимущественным поражением сосудов малого круга кровообращения (Churg-Strauss syndrome – Синдром Чарджа-Стросса)
Диагностическими критериями Churg-Strauss syndrome являются аллергический ринит, бронхиальная астма и гиперэозинофилия. В течении болезни выделяют три фазы. Начало болезни обычно проявляется аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Обычно эта фаза болезни длится несколько лет, но постепенно нарастает тяжесть клинических проявлений, при обследовании выявляется стойкая гиперэозинофилия. Симптомы болезни бурно нарастают, проявляются признаки поражения других органов: сердца, почек, кожных покровов, центральной нервной системы, возможны и другие формы патологического процесса. В клинической картине превалируют симптомы системного аллергического васкулита с преимущественным поражением сосудов малого круга кровообращения. В диагностике Churg-Strauss syndrome большое значение имеет выявление антител к цитоплазме нейтрофилов.
ХОЗЛ вызывает определенные сложности в дифференциальной диагностике БА.
Для этой патологии также ведущим признаком является нарастающее расстройство дыхания по обструктивному типу, которое может восстанавливаться только частично под воздействием проводимого лечения. При проведении диагностической пробы с бронхолитиком на обратимость бронхообструкции у больных ХОЗЛ, прирост ОФВ1 не превышает 12%, часто находясь в пределах воспроизводимости. Другой клинической особенностью этой группы больных является низкий эффект от проводимой терапии глюкокортикостероидами. Рекомендуется проводить полное клиническое обследование подобной категории больных, включая исследование маркеров аллергического воспаления. Наиболее чувствительными тестами в постановке диагноза "бронхиальная астма" являются повышенный уровень иммуноглобулина, а также возрастающая концентрация оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Эозинофилы не являются именно тем лабораторным тестом, с помощью которого можно решить данную клиническую проблему, так как их количество может повышаться и у больных с ХОЗЛ. И все же, решающее значение придается исследованию функциональных параметров вентиляционной функции легких, изменения которых констатируются при динамическом наблюдении больных ХОЗЛ.
В спорных диагностических случаях, при нормальных показателях бронхиальной проходимости и для выявления гиперреактивности применяют бронхопровокационные тесты с метахолином, ацетилхолином, гистамином.
Кроме провокационных тестов с фармакологическими агентами, проводится провокационная проба с физической нагрузкой. Тест с физической нагрузкой проводится у больных БА, с характерными жалобами в ответ на физическую нагрузку при нормальной функции внешнего дыхания.

Лечение

Цель лечения БА – достижение как можно более высокого уровня контроля течения заболевания.
Основным методом лечения БА является медикаментозное. Медикаментозную терапию больных БА проводят с применением разных путей введения препаратов – ингаляционного, перорального и парентерального. Преимущество имеет ингаляционный путь, что обеспечивает выраженное местное действие лечебных средств в легких, значительно снижает их нежелательное системное действие, исключает элементы лекарственных взаимодействий, позволяет достичь и поддерживать положительный эффект лечения при применении меньших доз препаратов.
Препараты для лечения БА делят на две основные группы: контролирующие (базисные) препараты и препараты для оказания неотложной помощи.
Контролирующие (базисные) препараты
Используются ежедневно, на длительной основе, для достижения и поддержания контроля персистирующей БА.
К ним относятся: ингаляционные глюкокортикостероиды, системные глюкокортикостероиды, кромоны, модификаторы лейкотриенов, бронхолитики пролонгированного действия (ингаляционные β2-агонисты пролонгированного действия, оральные
β2-агонисты пролонгированного действия, теофиллины пролонгированного действия, холинолитики пролонгированного действия) и системная стероид-спарринг терапия.
Ингаляционные глюкокортикостероиды
Основные противовоспалительные контролирующие средства у больных персистирующей БА, начиная со второй ступени (легкой персистирующей). Они угнетают воспаление дыхательных путей, понижают повышенную бронхиальную гиперреактивность, улучшают легочную функцию, предупреждают, контролируют симптомы, уменьшают частоту и тяжесть обострений, улучшают качество жизни больных БА.
В ряде случаев, при назначении адекватно степени тяжести заболевания доз ИКС, не удается достичь контроля заболевания, тогда дополнение базисной терапии другими контролирующими средствами имеет преимущества перед увеличением дозы ингаляционных глюкокортикостероидов.
Глюкокортикостероиды системного действия
Препараты (орально) могут назначаться в качестве базисной контролирующей терапии у некоторых больных тяжелой БА, однако их использование должно быть ограниченным, в связи с риском развития значительных побочных эффектов такой терапии.
Если оральные глюкокортикостероиды применяются на длительной основе, пристальное внимание должно быть уделено своевременному определению и минимизации системных побочных эффектов: не рекомендуется применение депо-препаратов системного действия; лучшим выбором является сочетание оральных глюкокортикостероидов системного действия с ингаляционными глюкокортикостероидами, что дает возможность снизить эффективную дозу препаратов системного действия.
Кромоны
Могут применяться в качестве контролирующей терапии при легкой персистирующей БА, при которой они могут уменьшать симптомы и улучшать функцию легких, уменьшая неспецифическую гиперреактивность бронхов, хотя эффект их значительно меньший по полноте и силе положительного влияния, чем при применении ингаляционных глюкокортикостероидов.
β2-агонисты пролонгированного действия
β2-агонисты пролонгированного действия (сальметерол, формотерол) вызывают длительный (на протяжении более 12 часов) бронхолитический эффект и обладают некоторым противовоспалительным действием (улучшают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, модулируют медиаторный ответ гладких (тучных) клеток и базофилов) при длительном назначении.
Препараты этой группы назначаются дополнительно, когда предварительно проведенная базисная терапия стандартными дозами ингаляционных глюкокортикостероидов, согласно степени тяжести заболевания, недостаточна для достижения контроля над заболеванием.
Доказано, что дополнительное назначение β-агонистов пролонгированного действия как с низкими, так и с высокими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов, позволяет улучшить контроль БА, не увеличивая дозу ИКС.
Применение фиксированных комбинаций ИКС + β-агонист пролонгированного действия (флютиказона пропионат + сальметерол или будесонид + формотерола фумарат) делает возможным достижение высокого уровня контроля заболевания у большинства больных БА средней степени тяжести и тяжелой БА. Фиксированная комбинация будесонид + формотерола фумарат, благодаря быстрому началу действия (начало действия формотерола – через 1-3 минуты после ингаляции), может применяться также по «по-потребности».
Холинолитики пролонгированного действия (тиотропиума бромид)
Особенностью тиотропиума бромида является длительное (на протяжении 24 и более часов) бронхолитическое действие путем ингибирующего влияния на М3-рецепторы, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, и, как результат, – подавление активности n.vagus. Эффект от применения тиотропиума бромида проявляется уменьшением одышки вследствие увеличения легочных объемов, снижением частоты обострений, увеличением толерантности к физической нагрузке, значительным улучшением качества жизни больных.
Метилксантины
Препараты этой группы обладают относительно низким бронхолитическим эффектом, а также риском развития побочного действия при применении в высоких дозах и некоторым противовоспалительным действием при назначении низких доз в длительной терапии БА. Пролонгированные теофиллины в низких дозах, которые добавляются к низким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов (при средней тяжести персистирующей БА), либо к высоким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов (при тяжелой персистирующей БА), могут улучшать контроль заболевания, однако, в качестве дополнительной терапии к ингаляционным глюкокортикостероидам, они менее эффективны, чем ингаляционные β-агонисты пролонгированного действия.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов
Это антагонисты рецепторов к цистеиновым лейкотриенам и препараты, ингибирующие синтез лейкотриенов. Экспериментальными исследованиями показано, что антагонисты рецепторов лейкотриенов препятствуют развитию бронхоспазма, снижают количество воспалительных клеток (лимфоцитов и эозинофилов) в бронхоальвеолярной жидкости, предупреждают развитие симптомов бронхиальной астмы, улучшают функцию легких. Все ингибиторы рецепторов лейкотриенов с различной степенью активности предупреждают LTD4-индуцированную бронхоконстрикцию. Они блокируют ранний и поздний ответ на воздействие антигена, эффекты на влияние холода и аспирина, увеличивают ОФВ, при легкой и умеренной астме снижают применение β-агонистов, усиливают действие антигистаминных препаратов.
Препараты для оказания неотложной помощи
β-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
Являются наиболее эффективными бронхолитическими средствами для снятия симптомов БА и профилактики астмы физической нагрузки. Они применяются в качестве препарата для «скорой помощи» в плановой терапии, ингаляционно – при приступах удушья (желательно не более 4 раз (8 вдохов) в сутки); профилактически – перед возможным контактом с аллергеном, физической нагрузкой, контактом с холодным воздухом. При обострении БА применяются ингаляционно (аэрозольный дозирующий ингалятор, желательно со спейсером, через небулайзер), в/м, п/к, в/в. Также применяются в фармакологических пробах для определения обратимости бронхообструкции, после проведения провокационных проб для снятия явлений искусственно вызванного бронхоспазма. Наличие у больного потребности в ежедневном приеме β-агонистов является показанием к назначению противовоспалительной терапии.
Антихолинергические препараты короткого действия (ипратропиума бромид)
Менее мощные бронходилататоры, чем β-агонисты, и, как правило, начинают действовать позже. Путь введения – ингаляционный, в виде дозированных аэрозолей или растворов через небулайзер. Препараты этой группы не рекомендуются как препараты первого ряда для лечения БА, за исключением случаев толерантности к действию β-агонистов.
В случае необходимости проведения плановой бронхолитической терапии холинолитиком и β-агонистом, предпочтительно использование комбинированных бронхолитиков короткого действия: ипратропиума бромид + сальбутамол или ипратропиума бромид + фенотерол. Комбинированные бронхолитики короткого действия влияют одновременно на два механизма бронходилятации (антихолинергический и симпатомиметический); позволяют достичь бронходилятации при недостаточном эффекте холинолитика или β-агониста в монотерапии; обладают синергидным (потенцирующим) клиническим эффектом, увеличивают продолжительность бронхолитического эффекта за счет различного времени бронхолитического эффекта холинолитиков и β2-агонистов; уменьшают вероятность тахифилаксии и резистентности рецепторов в длительном лечении, по сравнению с монотерапией β2-агонистами; улучшают профиль безопасности, возможность применения входящего в комбинацию β-агониста в половинной дозе.
Теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) – бронходилятаторы, которые, в целом, менее эффективны, чем ингаляционные β2-агонисты. Они имеют значительные побочные явления, которых можно избежать, правильно дозируя препараты и проводя мониторинг. Их нельзя применять без определения концентрации теофиллинов в плазме крови и если больной получает препараты с медленным выведением теофиллина.
Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон)
Как средство для оказания экстренной помощи назначаются при тяжелых обострениях, астматическом статусе. Способ введения этих препаратов, в основном, парентеральный, реже – пероральный.
Эффективность ингаляционной терапии в значительной степени зависит от удобства для больного применения того или иного поставочного устройства, что связано с точностью дозирования и оптимизацией клинического эффекта. Для улучшения доставки препаратов в дыхательные пути, снижения местных нежелательных проявлений, рекомендуется применение спейсеров, для продолжительного введения больших доз препаратов (особенно в условиях стационара) – применение небулайзеров.
Ступень № 1. Интермиттирующая БА
Лечение – симптоматическое, по потребности. Ингаляционные β-агонисты короткого действия, в случае необходимости (при наличии симптомов), – первый выбор. Необходим их профилактический прием перед физической нагрузкой или перед вероятным влиянием аллергена. Другие бронхолитики – ингаляционные хопинолитики короткого действия, оральные β-агонисты короткого действия, ксантины короткого действия – имеют более медленное начало действия и/или больший риск развития нежелательных проявлений. Если есть потребность в бронхолитиках больше 1 раза в неделю на протяжении трех и больше месяцев, или если ФВД в периоды между обострениями не возвращается к норме, надо переоценить степень тяжести – возможно, у пациента легкая персистующая БА.
Ступень № 2. Легкая персистирующая БА
Лечение – симптоматическая терапия плюс одно контролирующее средство: ежедневное регулярное лечение противовоспалительными средствами для
достижения и поддержания контроля БА. Приоритет отдается назначению ингаляционных ГКС в низких суточных дозах. Суточная доза может быть назначена в 1 прием для некоторых из них. Альтернативные контролирующие медикаменты – кромоны, модификаторы лейкотриенов менее эффективны, чем ингаляционные ГКС; ксантины пролонгированного действия имеют слабое противовоспалительное действие, их применение связано со значительными побочными эффектами.
Ступень № 3. Средней степени тяжести персистирующая БА
Лечение – симптоматическая терапия плюс одно или два контролирующих средства. Ежедневное регулярное лечение противовоспалительными средствами для достижения и поддержание контроля БД.
Рекомендуется комбинированный прием ингаляционных ГКС в низких дозах и ингаляционных β2-агонистов пролонгированного действия, как в отдельных доставочных устройствах, так и в фиксированной комбинации. Фиксированная комбинация в одной лекарственной форме ингаляционного ГКС и ингаляционного β2-агониста пролонгированного действия улучшает комплаенс (удобный путь доставки лекарства, лучшие фармакоэкономические показатели).
Альтернативный вариант – назначение средних/высоких суточных доз ингаляционных ГКС или комбинация ингаляционных ГКС в низких дозах с модификаторами лейкотриенов или с ксантинами пролонгированного действия (больший риск развития побочных эффектов).
Ступень № 4. Тяжелая персистирующая БА
Лечение – симптоматическая терапия плюс два или больше контролирующих средства. Преимущества имеет комбинированный прием ингаляционных ГКС в средних/высоких суточных дозах в комбинации с ингаляционными β2-агонистами пролонгированного действия, возможно в одной лекарственной форме.
При недостаточной эффективности этой комбинации возможно дополнительное назначение модификаторов лейкотриенов и/или ксантинов пролонгированного действия.
В случае необходимости, при тяжелой неконтролируемой БА с ежедневным ограничением активности, с частыми обострениями, дополнительно длительно назначают пероральные ГКС в минимально возможных для достижения эффекта дозах. Если пациентов переводят с приема оральных ГКС на высокие дозы ингаляционных ГКС, необходимо тщательно мониторить признаки надпочечниковой недостаточности.
При тяжелой БА с высоким уровнем Ig, эффективно назначение препаратов рекомбинантных человеческих антител к Ig (анти-Ig) (при наличии регистрации).
При низком клинико-функциональном эффекте оральных ГКС, выраженных системных побочных эффектах их применения, отсутствии эффекта от других препаратов, назначается спарринг-терапия с применением иммуносупрессантов (метотрексат, циклоспорин А, препараты золота). При этом оценивается их эффективность в пробном курсе. Однако это лечение низкоэффективное, а возможные побочные эффекты могут быть более тяжелыми, чем при применении стероидов. Стероид-спарринг терапия может применяться только при четко доказанной выгоде в лечении БА. О соотношении риска и пользы при проведении этого вида лечения необходимо информировать больного, а лечение проводить в центрах под наблюдением специалистов, которые имеют опыт и средства контроля для проведения такой терапии, мониторинга общего состояния больного.
Необходимо помнить, что трудная для лечения персистирующая БА может быть предвестником недиагностированных, опасных для жизни заболеваний (синдром Чарджа-Строса, другие формы системных васкулитов), которые нуждаются в соответствующих схемах лечения.
Таким образом, в лечении БА необходимо придерживаться ступенчатого подхода к назначению лекарственных средств – увеличивать количество и частоту приема лекарственных средств по мере увеличения тяжести течения БА.

Шаги по достижению и поддержанию контроля БА

Если у пациента поддерживается контроль заболевания на протяжении 3 месяцев, возможно постепенно ослабить поддерживающую терапию, осторожно перейти к лечению по схеме более низкой ступени, которая даст возможность определить минимальный, необходимый для поддержания контроля, объем терапии. Если БА контролируется средними/высокими дозами ИКС – 50% снижение дозы с трехмесячными интервалами (доказательность В). При контроле БА на низких дозах ИКС – перейти на однократное суточное дозирование (доказательность А).
Если БА контролируется комбинацией ИКС+1-LАВА – 50% дозы ИКС при сохранении 1-LАВА (доказательность В); дальнейшее снижение дозы ИКС до низкой; отменить LАВА (доказательность D).
Если у больного при назначенном объеме лечения надлежащий контроль симптомов и функциональных нарушений не достигнут, следует перейти к лечению по схеме более высокой классификационной ступени, предварительно убедившись в правильности выполнения больным назначений врача. Пациента необходимо информировать о ранних симптомах обострения БА, научить его контролировать свое состояние, проводить пикфлоуметрию, выработать правила поведения больного, которые могут предотвратить развитие нежелательных проявлений терапии.
Обострение БА
Обострение БА – эпизоды прогрессирующего затруднения дыхания, кашля, свистящего дыхания, скованности грудной клетки или комбинация этих симптомов; характеризуются уменьшением потока воздуха на выдохе (количественно определяется при измерении ОФВ1 и ПОСВЫД). Выделяют 4 степени тяжести обострения: легкое, средней тяжести, тяжелое и угроза остановки дыхания.
Легкой и средней тяжести обострения могут лечиться амбулаторно. Если пациент отвечает на увеличение интенсивности лечения, потребности в лечении в отделении неотложной помощи нет, пациент остается под присмотром участкового врача.
Рекомендуются обучение пациента, пересмотр проводимой терапии.
Тяжелые обострения потенциально угрожают жизни больного, необходим тесный медицинский мониторинг. Большинство пациентов с тяжелым обострением должно лечиться в условиях стационара.
Лечение и ответ на лечение необходимо непосредственно мониторировать (клинические симптомы, объективные признаки) до тех пор, пока функциональные показатели (ОФВ, ПОС ) не возвратятся к наилучшим для пациента (в идеале) показателям, или пока не стабилизируются.
На амбулаторном этапе начальная терапия предусматривает увеличение дозы ингаляционных β2-агонистов (2-4 вдоха каждые 20 минут на протяжении первого
часа). После 1 часа необходимо пересмотреть дозу в зависимости от тяжести обострения. Лечение необходимо корректировать, учитывая также индивидуальный ответ пациента. Рекомендуется применение дозированных ингаляторов через спейсер, или, при возможности, растворов бронхолитиков через небупайзер. Если ответ пациента на бронхолитическую терапию полный (ПОС возрастает > 80% от должного или лучшего для больного и длится 3-4 часа), потребности во введении другого лекарства нет. При неполном ответе необходимо продолжить прием ингаляционных β2-агонистов (6-10 вдохов каждые 1-2 часа), добавить оральные ГКС (0,5-1 мг/кг преднизолона или эквивалентные дозы других оральных ГКС на протяжении 24 часов), прибавить ингаляционные холинолитики; возможно применение комбинированных форм: ингаляционные холинолитики + ингаляционные β2-агонисты; показана консультация врача.
При низком эффекте следует продолжить прием ингаляционных β2-агонистов до 10 вдохов (лучше – через спейсер) или полную дозу через небулайзер с интервалами меньше часа; добавить ингаляционные холинолитики; возможно применение комбинированных форм: ингаляционные холинолитики + ингаляционные β2-агонисты; добавить пероральные ГКС; немедленно обратиться в неотложную помощь, вызвать «скорую помощь».
Тяжелые обострения угрожают жизни больного и должны лечиться в стационаре (отделении неотложной помощи). Начальная терапия предусматривает кислородотерапию, применение ингаляционных β-агонистов быстрого действия постоянно на протяжении 1 часа (рекомендуется через небулайзер), а также системные ГКС. Повторная оценка проводится через 1 час с коррекцией терапии. Если обострение средней степени тяжести, назначается кислородотерапия, ингаляционные β2-агонисты + холинолитики каждый час, оральные ГКС. Продолжать лечение в течение 1-3 ч до улучшения состояния.
При наличии в анамнезе факторов риска околофатальной БА, ПОСВЫД < 60% должных или персонально лучших для больного, выраженных проявлениях симптомов в состоянии покоя, ретракции грудной клетки, отсутствии клинического улучшения после начального лечения, назначают кислородотерапию, ингаляционные β2-агонисты + холинолитики, системные ГКС. Повторная оценка проводится через 1-2 часа. При хорошем эффекте на протяжении 1-2 часов после последней врачебной манипуляции, пациента можно выписать домой. В домашних условиях необходимо продолжить лечение ингаляционными β2-агонистами. Рекомендуются, в большинстве случаев, оральные ГКС и комбинированные ингаляторы. Нужно обучить пациента правильности приема препаратов, пересмотреть индивидуальный план лечения. Обязательно активное медицинское наблюдение.
При неполном ответе показана кислородотерапия, ингаляционные β2-агонисты + холинолитики, системные ГКС; рекомендуются ксантины в/в; мониторинг ПОСВЫД, сатурации кислорода в артериальной крови (далее – SaO2), частоты пульса.
При плохом эффекте терапии на протяжении 1-2 ч, больного необходимо направить в отделение интенсивной терапии. Показана кислородотерапия, ингаляционные β2-агонисты + холинолитики, ГКС в/в, β2-агонисты п/к, в/м, в/в, ксантины в/в, возможна интубация и искусственная вентиляция легких (далее – ИВЛ).
Критерии эффективности лечения
Достижение контроля заболевания.
Продолжительность лечения
Базисная терапия проводится постоянно.

Профилактика

Под профилактикой астмы понимают как предупреждение возникновения заболевания (первичная профилактика), так и предупреждение обострений у тех, кто уже страдает астмой (вторичная профилактика). Цель первичной профилактики состоит в предотвращении возникновения астмы, она направлена на уменьшение воздействия бытовых аллергенов, борьбу с активным и пассивным курением, снижение уровня поллютантов во внешней среде, предотвращение вирусных инфекций.
Цели вторичной профилактики состоят в предотвращении приступов астмы утех, кто уже имеет заболевание, предупреждении ухудшения состояния и смерти больных от астмы. Профилактика призвана уменьшить частоту и выраженность обострений, предотвратить прогрессирование заболевания и смертность от БА; включает в себя как фармакологические, так и нефармакологические вмешательства. Исключение триггеров может предотвратить обострение и снизить потребность в лекарствах, а также уменьшить воспаление бронхиального дерева и гиперреактивность бронхов в отдаленный период. Желательно снизить воздействие воздушных поллютантов как внутри жилища, так и во внешней среде.
Рекомендуется избегать воздействия пыли, краски, испарений химических веществ, дыма, не выполнять повышенных физических нагрузок, оставаться в помещениях при неблагоприятных погодных условиях с низкой температурой и влажностью. При высокой степени загрязнения атмосферного воздуха сенсибилизаторами, например, при цветении сорных трав, амброзии, полезен временный отъезд пациента из зоны загрязнения. Следует избегать также контакта с больными вирусными инфекциями, не находиться в помещениях, где курят.
Во избежание контакта с профессиональными факторами риска, требуется идентификация профессиональных сенсибилизаторов и прекращение дальнейших контактов сенсибилизированных больных с аллергенами.
В случае связи БА с пищевой аллергией, следует соблюдать гипоаллергенную диету, избегать консервированных продуктов, содержащих сульфиты, а также таких пищевых добавок, как желтый тартразин и бензоат. У больных с извращенной реакцией на аспирин исключается прием нестероидных противовоспалительных средств. Больным БА не показан приём b-блокаторов.
Для определения стратегии профилактики бронхиальной астмы нужны дальнейшие исследования.

Юридические аспекты лечения

Во время обследования пациента информируют о течении заболевания, объеме обязательных и дополнительных методов исследования. Форма согласия пациента на выполнение конкретных медицинских процедур не предусмотрена.


Лекарственные средства

Budesonide (Будесонид), Budesonide + formoterol (Будесонид + формотерол), Hedera Helix (Проспан), Meldonium (Мелдоний), Methylprednisolone (Метилпреднизолон), Salmeterol+Fluticasone (Салметерол+Флутиказон)

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования