Острая сердечная недостаточность

МКБ-10: I50

Острая сердечная недостаточность – полиэтиологический симптомокомплекс, возникающий вследствие нарушения сократительной способности миокарда, приводящий к уменьшению кровоснабжения органов (недостаточность выброса) и относительному застою крови в венозной системе и легочном круге кровообращения (недостаточность притока).
Можно выделить следующие варианты острой СН:
- острая СН у больного с предшествующей хронической СН (декомпенсация СН);
- отек легких;
- острая СН у гипертензивных пациентов;
- кардиогенный шок;
- изолированная правожелудочковая недостаточность;
- острая СН у больных с острым коронарным синдромом.
При острой левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) отмечается застой в малом круге кровообращения, при острой правожелудочковой недостаточности – застой в большом круге кровообращения. При обоих вариантах острой СН может наблюдаться артериальная гипотония, вплоть до шока.
Клиническими проявлениями острой ЛЖН являются сердечная астма и отек легких. Острая ПЖН клинически проявляется повышением ЦВД, увеличением печени и периферическими отеками, одышкой и гипотонией.
Кардиогенный шок может быть проявлением как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности. «Классическое» определение кардиогенного шока – снижение систолического АД менее 90 мм рт.ст., в сочетании с признаками периферической гипоперфузии. Истинным кардиогенным шоком принято считать шок вследствие дисфункции левого желудочка, т.е. это проявление острой левожелудочковой недостаточности. Гемодинамически при истинном кардиогенном шоке отмечаются снижение сердечного выброса менее 2,0 л/мин/м² и повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке более 18 мм рт.ст., определяемого как ДЗЛА (давления заклинивания в легочной артерии).
Основные причины острой левожелудочковой недостаточности: ишемия и инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия, гипертонический криз, поражение клапанов, нарушения ритма сердца.
Основные причины острой правожелудочковой недостаточности: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, массивная тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность
Сердечная астма и отек легких
При снижении сократительной способности левого желудочка или диастолической дисфункции происходит повышение давления в венах легких. При повышении давления в легочной артерии (ЛА) более 25-30 мм рт.ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких), а затем – в альвеолы (альвеолярный отек легких). При альвеолярном отеке легких происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образовываться до 1-1,5 л пены.
Приступы сердечной астмы, чаще всего, наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). При сердечной астме отмечается ощущение нехватки воздуха, выраженная одышка, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы (вызванные отечностью бронхов).
Симптомами отека легких являются выраженная инспираторная одышка и ортопноэ. Больные сидят или стоят, опираясь о край кровати, ловят ртом воздух.
Отмечаются выраженная бледность, цианоз и профузный пот. В наиболее тяжелых случаях наблюдается клокочущее дыхание и откашливание пенистой, иногда – розоватой мокроты. Над всей поверхностью легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Препаратом первого выбора является нитроглицерин (под язык – 0,5 мг, повторно – под контролем АД). Уже через 3-5 мин. отмечается снижение давления в легочных венах (заклинивающее давление в капиллярах легких). Далее вводят нитропрепараты или нитропуссид натрия внутривенно капельно. Добавляют внутривенно введение фуросемида (лазикс) 40-80 мг, торасемида 10-20 мг в/в, морфина (по 2-5 мг в/в дробно). Возможно внутривенное введение несиритида. Все препараты вводят на фоне ингаляции увлажненного кислорода. Для пеногашения используют ингаляцию 30% этилового спирта. При очень обильном образовании пены, 30% раствор спирта вводят внутривенно. В наиболее тяжелых случаях при выраженной гипоксемии, дыхательной недостаточности применяют искусственную вентиляцию легких.
При отеке легких на фоне гипотонии все мероприятия проводят на фоне инфузии мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина или добутамина со скоростью, обеспечивающей поддержание систолического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.
Кардиогенный шок
Выраженность клинической картины зависит от степени уменьшения перфузии жизненно важных органов: систолическое АД при шоке ниже 90 мм рт.ст., пульсовое давление снижено до 20 мм рт.ст. или ниже. Беспокойство и спутанность сознания указывают на сниженный кровоток в головном мозге. Влажная и холодная кожа является следствием сужения сосудов кожи. Выделение мочи менее 20 мл/ч, низкая концентрация в ней натрия, высокая относительная плотность и осмолярность свидетельствуют об уменьшении перфузии почек. Аускультативно можно установить снижение силы сокращений левого желудочка, приглушенный І тон, часто появляется III тон как признак недостаточности левого отдела сердца. Обнаруженные при газовом анализе крови, наряду с клиническими симптомами шока, метаболический ацидоз, гипоксия и гипокапния, а также повышенный уровень лактата в крови, являются доказательствами неадекватной перфузии тканей.

Лечение

Если кардиогенный шок не сопровождается отеком легких, больного следует уложить горизонтально, придав нижним конечностям возвышенное положение. Показана кислородотерапия. При необходимости проводят коррекцию нарушений сердечного ритма и полноценное обезболивание.
Если отсутствуют явления отека легких, внутривенно быстро вливают 250-500 мл жидкости, возможно повторно (контролируя степень застоя в легких и, при возможности, контроль центрального венозного давления).
При недостаточном повышении АД – начать инфузию прессорного агента, выбор которого зависит от уровня АД.
Выбор прессорного агента при систолическом АД менее 70 мм рт.ст.:
- норадреналин со скоростью 0,5-30 мкг/кг в 1 минуту;
- при повышении АД до 70-90 мм рт.ст. попытаться перейти на инфузию допамина со скоростью 2,5-20 мкг/кг в 1 минуту (можно начать с инфузии допамина и использовать норадреналин только в случае ее неэффективности);
- возможно применение левосимендана, ингибиторов фосфодиэстеразы – милринона, эноксимона;
- проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Выбор прессорного агента при систолическом АД от 70 до 100 мм рт.ст.:
- препарат выбора – допамин (скорость инфузии – 2,5-20 мкг/кг в 1 минуту);
- возможна одновременная (но не изолированная) инфузия добутамина.
Если для поддержания АД скорость инфузии допамина должна быть более
20 мкг/кг в 1 минуту, следует обсудить добавление норадреналина.
Необходимым мероприятием является коррекция частоты сердечных сокращений (при фибрилляции предсердий для контроля частоты сердечных сокращений применяют сердечные гликозиды), гипоксии, гипергликемии, ацидоза. Баллонная контрпульсация или применение механических средств обхода желудочков рассматриваются в качестве моста к проведению кардиохирургических вмешательств.
Применение глюкокортикостероидов при кардиогенном отеке легких или шоке не показано.
Острая правожелудочковая недостаточность
При острой правожелудочковой недостаточности отмечают внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.
Основные признаки – выраженный венозный застой в большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.
Острая правожелудочковая недостаточность, чаще всего, наблюдается при следующих состояниях:
- инфаркт миокарда с вовлечением правого желудочка;
- массивная тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца.
Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано внутривенное введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт.ст.). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. В случаях выраженной рефрактерной гипотонии – инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.
Главным мероприятием является лечение основного заболевания: при тромбоэмболии – тромболитическая терапия, при тампонаде сердца – проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда – тромболитическая терапия или хирургическое лечение.
Декомпенсированная хроническая СН
Основными группами препаратов являются вазодилататоры и диуретики. Инотропные агенты необходимы при гипотензии и признаках органной гипоперфузии.
Острая СН у гипертензивных пациентов
Рекомендованы вазодилататоры и низкие дозы диуретиков у пациентов с объемной перегрузкой или отеком легких.
Острая СН у больных с острым коронарным синдромом
Всем пациентам с ОКС и признаками СН должно быть проведено эхокардиографическое исследование для оценки систолической и диастолической функции желудочков, функции клапанов, а также для исключения механических осложнений инфаркта миокарда. Ранняя реперфузия может улучшить прогноз у пациентов с ОКС, осложненным острой СН. Если невозможно провести перкутанные коронарные вмешательства или АКШ, или они могут быть выполнены со значительной задержкой, применение фибринолитической терапии является оправданной у пациентов с ИМ с элевацией сегмента S-T. Ургентное кардиохирургическое вмешательство показано больным с механическими осложнениями острого ИМ. В случае кардиогенного шока, как осложнения ОКС, целесообразным является применение внутриаортальной балонной контрпульсации как моста к проведению последующей хирургической реваскуляризации.