Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Иммунолог

Пособие по клинической иммунологии для практических врачей

Профилактика иммунодефицитных заболеваний

Иммунопрофилактика, в широком смысле этого слова, является первоочередной и важнейшей задачей клинической иммунологии.
Иммунопрофилактика включает в себя:
• первичную профилактику – комплекс мероприятий, направленных на исключение действия факторов, способствующих развитию ИДЗ у здоровых людей или их будущего потомства;
• вторичную профилактику – комплекс мероприятий по предупреждению инфекционных, аллергических или аутоиммунных осложнений у пациентов с верифицированным диагнозом ИДЗ;
• специфическую иммунопрофилактику – широкую вакцинацию детского населения, проводимую с целью защиты от инфекционных заболеваний путем создания иммунной прослойки, а также применение препаратов иммуноглобулинов;
• неспецифическую профилактику – разнообразные мероприятия, направленные на повышение активности механизмов врождённой резистентности организма.
Врождённые и приобретенные ИДЗ, чаще всего, возникают на самых ранних этапах онтогенеза и вызываются следующими факторами:
• рецидивирующими вирусными и бактериальными инфекциями;
• вредными воздействиями на беременную ядами, токсинами производственного или бытового характера;
• эндокринными нарушениями;
• психоэмоциональными стрессами.
Устранение или смягчение указанных факторов может обеспечить профилактический эффект по отношению к развитию ИДЗ.
Вакцинация от краснухи в США привела к снижению частоты ИДЗ, обусловленных этим вирусом. Поэтому искусственная иммунизация может быть средством первичной профилактики заболеваний иммунной системы, индуцированных инфекционными агентами.
Генетическое консультирование дает достоверные данные только для установления наследственных ИДЗ. Врождённые и приобретенные ИДЗ диагностируются, в основном, по клинико-анамнестическим данным. Если в семье установлено ИДЗ, все родственники (члены семьи) должны быть также иммунологически обследованы. При рождении ребенка в таких семьях необходимо провести плановые диагностические мероприятия: определение в крови из пуповины уровня Т- и В-лимфоцитов, содержания иммуноглобулинов, активности фагоцитов и системы комплемента. Высокая концентрация IgM в пуповинной крови указывает на внутриутробное инфицирование плода. До получения результатов обследований ребенок должен помещаться в стерильные условия (в кювез). Параллельно проводится ультразвуковое исследование тимуса для исключения тимомегалии. В качестве альтернативы возможно применение рентгенографии органов грудной полости.
Пациентам с ИДЗ регулярно проводится профилактика ОРВИ. Рекомендуется широкое использование физических упражнений, ингаляций и других физиотерапевтических процедур, однако только в период ремиссии заболевания.
Дети с ИДЗ требуют значительного внимания педиатров для организации рационального лечения многочисленных инфекционных осложнений, раннего выявления характера иммунного дефекта и проведения его своевременной коррекции. Они должны находится на диспансерном учёте у клинического иммунолога. Такие дети не должны посещать организованные детские коллективы – необходимо их воспитывать индивидуально.
Пациентам с поражением клеточного звена иммунитета нельзя переливать кровь, в связи с возможной реакцией «трансплантат против хозяина». Если крайне необходимо переливание крови, то ее предварительно облучают дозой 2500 Рад.
Детям с ИДЗ аденоидэктомия и тонзилэктомия проводится лишь по строгим показаниям. Спленэктомия категорически противопоказана в связи с возможностью присоединения дефицита фагоцитоза, проявлений дисиммуноглобулинемии и развитием молниеносного сепсиса.
Глюкокортикоиды назначаются только в экстремальных случаях. Цитостатики категорически противопоказаны.
Назначение антибиотиков для лечения инфекций является порой жизненно необходимым мероприятием. Выбор антибиотика и его доза, в общем, идентичны таковым у иммунологически здоровых пациентов, однако обычно придерживаются длительных сроков применения одного и того же антибактериального средства, чтобы не вызывать поливалентную резистентность патогенов к рекомендованным антимикробным препаратам. Антибиотикотерапия назначается немедленно, с самого начала инфекционного процесса, с посевом гемокультуры, выделений и сред для определения природы флоры и ее чувствительности к антибактериальным средствам. Если нет эффекта от назначения антибактериальных препаратов, необходимо помнить о грибковой, микобактериальной, вирусной или протозойной инфекции. Всегда необходим точный микробиологический диагноз.
Всем детям при уровне CD4+ Т-клеток ниже 25% от общего количества лимфоцитов или в случаях пневмоцистной пневмонии назначаются пентамедин и дапсон.
Амантадин назначается при гриппе (осторожно!), при ветряной оспе – ацикловир и специфический иммуноглобулин, при РС-инфекции и парагриппе – аэрозоль рибавирина. При кори и краснухе незамедлительно вводят препарат нормального человеческого иммуноглобулина.
Инфекционные агенты, поступающие в организм в большом количестве и на протяжении продолжительного времени, могут вызвать антиген-индуцированную иммуносупрессию. Особенно следует отметить патогены, содержащие суперантигены, поскольку последние часто становятся причиной патоген-индуцированной иммуносупрессии макроорганизма. Как уже указывалось в этом пособии, к таким патогенам принадлежат стафилококки, стрептококки, Candida albicans, Helicobacter pylori и некоторые другие микроорганизмы. При наличии иммуносупрессии стимулирующая иммунотерапия, чаще всего, не дает желательного эффекта. Следует отметить, что состояние иммуносупрессии преимущественно возникает именно у детей раннего возраста, в связи с особенностями их иммунного статуса. Адекватное устранение иммуносупрессии, индуцированной патогеном, состоит в применении препаратов иммуноглобулинов. Своевременное проведение иммуноглобулинотерапии при антиген-индуцированной иммуносупрессии является профилактикой более серьезных иммунологических нарушений, которые могут стать основой для развития приобретенного иммунодефицитного заболевания.
Существует мнение, что введение иммуноглобулина может привести к снижению продукции собственных антител, однако на практике наблюдается как раз противоположный результат, в виду реализации механизма положительной обратной связи. При параллельном применении индометацина коротким недельным курсом в субфармакопейной дозе имеет место ещё более выраженная стимуляция антителогенеза в условиях иммуноглобулинотерапии. Следует отметить, что антиген-индуцированная иммуносупрессия при поражениях, обусловленных H. pylori, часто сочетается с гистамин-индуцированной иммуносупрессией, что требует дополнительного назначения блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.
При рецидивирующей инфекции использование противомикробных средств с профилактической целью не только не эффективно, но и вредно. В таких случаях для профилактики рецидивов следует провести коррекцию выявленных иммунных дефектов. При этом необходимость применения средств антимикробного направления возникает лишь при очередном обострении инфекционного процесса.
При стресс-индуцированном иммунодефицитном заболевании страдает, прежде всего, функция естественных киллеров. В таких случаях, для предупреждения серьезных иммунных расстройств, показано проведение психотерапевтического лечения (устранение этиологического фактора) и применение препаратов интерферонов, дибазола, индукторов синтеза эндогенных интерферонов для повышения функциональной активности естественных киллеров.
Из лечебных средств, которые могут привести к иммунологическим расстройствам, в практике наиболее часто применяются нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды, антибиотики и антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). Для профилактики иммунодефицитных заболеваний необходимо придерживаться четких показаний к назначению приведенных средств, рекомендованного дозирования и срока применения препарата при разной патологии.
При развитии воспалительных очагов (например, ангины или артрита) клиницисты с первых дней заболевания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Тем не менее, такое назначение обычно содействует усилению некротических изменений в очаге инфекции, поскольку нестероидные противовоспалительные средства угнетают фагоцитоз и снимают т.н. простагландин-индуцированную иммуносупрессию, направленные на ограничение самоповреждения при воспалении. Для избежания усиленной альтерации, необходимо назначать десупрессивную терапию только после санации очага этиотропными средствами. С другой стороны, применение нестероидных противовоспалительных препаратов обосновано в фазе реконвалесцентного субфебрилитета (особенно при вирусных инфекциях), поскольку они устраняют неоправданную в этом периоде простагландин-индуцированную иммуносупрессию, предупреждая присоединение инфекционных осложнений..
Среди антибактериальных средств наиболее выраженный иммуносупрессивный эффект оказывают тетрациклин и левомицетин. С другой стороны, пиразинамид и фуразолидон усиливают фагоцитоз. Эти препараты можно назначать коротким курсом в случаях незавершенного фагоцитоза, поскольку они улучшают условия слияния фагоцитарных вакуолей с лизосомами.
Метаболиты сульфаниламидных препаратов конкурентно связываются с альбуминами плазмы крови, уменьшая дезинтоксикационную роль последних при воспалении. Поэтому сульфаниламиды следует применять на фоне адекватной дезинтоксикационной терапии. Следует обратить внимание на лимфопролиферативный эффект сульфаниламидных средств. Он может быть полезным для стимуляции иммунного ответа при выраженной лимфопении. В то же время, у детей раннего возраста лимфоциты преобладают в формуле крови, поэтому избыточная стимуляция этого звена легко приводит к срыву компенсаторных механизмов и развитию лимфопролиферативных заболеваний. В связи с этим, считается недопустимым назначение сульфаниламидов у иммунологически скомпрометированных детей до завершения второго «перекреста» в формуле крови.
При проведении антимикробной терапии следует учитывать, что далеко не каждый микроорганизм, выделенный микробиологическими методами из материала больного (мокрота, слюна и др.), является истинным этиологическим фактором заболевания. Лишь бактерии, которые осуществили адсорбцию на поверхности эпителиальных клеток, проявляют свои патогенные свойства. Если выделяются микроорганизмы, не осуществляющие фиксации на клетках макроорганизма, то положительное бактериологическое исследование не является достоверным доказательством этиологической роли данного патогена в развитии инфекционного заболевания.
В клинической практике прочно утвердилась традиция включать в комплекс терапии любого воспалительного процесса антигистаминные средства. Известно, что гистамин является медиатором аллергических реакций. Тем не менее, его биологическая роль не ограничивается указанным эффектом и является намного шире. Гистамин – скорее физиологический регулятор тканевого и иммунологического гомеостаза, чем простой медиатор аллергии.
Установлено, что одной из наиболее мощных внутриклеточных регуляторных систем организма является аденилатциклазная система. Гистамин – эффективный регулятор активности этой системы. При этом он выполняет следующие биологические функции: активирует симпатоадреналовую систему, влияет на секреторную функцию желудочно-кишечного тракта, регулирует всасывание питательных веществ в кишечнике, поддерживает оптимальную микроциркуляцию в легких и обеспечивает адекватный уровень легочной вентиляции. Вместе с этим, гистамин играет важную роль в реакции кожи на повреждение. При посредничестве ЦНС он принимает участие в терморегуляции и влияет на синтез пролактина, вазопрессина, АКТГ и гормонов коры надпочечников. Кроме того, гистаминэргические тракты ответственны за состояние бодрости организма. Таким образом, гистамин – это физиологический регулятор и универсальный индуктор многих важнейших процессов.
Итак, антигистаминные препараты не только угнетают действие гистамина как воспалительного медиатора, но и блокируют все другие его биологические функции. Поэтому назначение антигистаминных препаратов должно быть четко обоснованным, поскольку может привести к тяжёлым неблагоприятным последствиям. Так, при хеликобактерной инфекции изолированная терапия при помощи блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов может усилить язвообразование, поскольку снимает гистамин-индуцированную иммуносупрессию, усиливая тем самым воспаление в месте пребывания патогена.

Посібник «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини 2018/19»
International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования